小儿脑性瘫痪的发病与产前、产时、产后因素相关。产前遗传因素约占20%，母体感染、接触有害物质、营养不良可致胎儿神经系统发育异常；产时缺氧缺血、早产易引发脑性瘫痪；产后中枢神经系统感染、脑外伤、胆红素脑病会破坏脑结构功能导致发病。
一、产前因素
1.遗传因素：某些基因缺陷或突变可能增加小儿脑性瘫痪的发病风险，研究表明约20%的患儿存在遗传因素相关的病因，如特定染色体异常等情况，这些遗传因素可能在胚胎发育早期就对神经系统的正常形成产生不利影响，进而增加脑性瘫痪发生的可能性，尤其在有家族遗传病史的情况下，胎儿面临的风险相对更高。
2.母体因素
感染：孕妇在孕期感染风疹病毒、巨细胞病毒等病原体，这些病原体可通过胎盘影响胎儿的神经系统发育，导致胎儿脑组织结构和功能异常，增加脑性瘫痪发生几率。例如孕妇孕期感染风疹病毒后，胎儿发生脑性瘫痪的风险较正常孕妇显著升高。
接触有害物质：孕期接触铅、汞等有毒有害物质，会干扰胎儿神经系统的正常发育过程，影响神经元的增殖、迁移和分化等关键环节，从而增加小儿脑性瘫痪的发病风险，长期处于被这些有害物质污染环境中的孕妇所孕育的胎儿更易受影响。
营养不良：孕妇孕期营养摄入不均衡，如缺乏叶酸等重要营养素，会影响胎儿神经系统的发育，叶酸缺乏可能导致神经管畸形等问题，进而与脑性瘫痪的发生存在关联，使得胎儿在宫内的神经系统发育受到阻碍，增加脑性瘫痪发病风险。
二、产时因素
1.缺氧缺血：胎儿在分娩过程中发生缺氧缺血是导致脑性瘫痪的重要产时因素。如脐带绕颈、胎盘早剥、产程过长等情况，会使胎儿脑部得不到充足的氧气供应，造成脑组织的损伤，影响脑的正常功能发育。据统计，约30%-40%的脑性瘫痪患儿与产时缺氧缺血有关，长时间的缺氧缺血会导致神经元的坏死、凋亡等，破坏脑的正常结构和功能，引发脑性瘫痪。
2.早产：早产儿由于胎龄小，各器官系统尤其是神经系统发育尚未成熟，发生脑性瘫痪的风险明显高于足月儿。早产儿的脑室周围-脑室内出血、脑白质软化等脑部病变发生率较高，这些病变会严重影响脑的正常发育，进而导致脑性瘫痪的发生，早产儿胎龄越小，体重越低，发生脑性瘫痪的可能性越大。
三、产后因素
1.中枢神经系统感染：产后婴儿发生中枢神经系统感染，如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎等，病原体侵犯脑实质，引起炎症反应，破坏脑的正常组织结构和功能，可导致脑性瘫痪。例如细菌性脑膜炎若未得到及时有效的治疗，炎症对脑组织的损伤会影响神经系统的发育，使患儿出现运动、智力等方面的障碍，进而引发脑性瘫痪。
2.脑外伤：婴儿期脑部受到外伤，如摔倒、撞击等导致颅内出血、脑挫裂伤等，会造成脑组织结构的破坏和功能障碍，增加脑性瘫痪的发病风险。脑外伤的严重程度不同，对脑的损伤程度也不同，严重的脑外伤往往更易导致脑性瘫痪的发生，且受伤后及时正确的处理对降低脑性瘫痪发生风险至关重要。
3.胆红素脑病：新生儿高胆红素血症若未得到有效控制，胆红素可透过血-脑屏障沉积在脑组织中，尤其是基底核等部位，引起胆红素脑病，导致脑组织损伤，进而引发脑性瘫痪。研究显示，新生儿高胆红素血症患儿中约有一定比例会发展为脑性瘫痪，及时监测和处理新生儿胆红素水平对于预防脑性瘫痪非常关键。
