股骨头坏死是因多种原因致股骨头血供受损或中断，引发骨细胞及骨髓成分死亡与修复的病理过程，早期有血管损伤缺血、骨髓成分变化；中期有骨细胞坏死吸收、骨质囊性变等改变；晚期出现股骨头塌陷、关节软骨退变，不同人群病理变化有差异，需针对特殊人群采取相应监测干预措施。
早期病理变化
血管损伤与缺血：股骨头的血供主要来自旋股内侧动脉、旋股外侧动脉、臀下动脉和闭孔动脉等。当这些血管发生损伤、栓塞或受压等情况时，股骨头的血液供应减少，导致骨细胞缺血缺氧。例如，创伤性因素如股骨颈骨折可能直接损伤供应股骨头的血管，使股骨头血运障碍；非创伤性因素如长期大量使用糖皮质激素可引起血管内皮损伤、脂肪代谢紊乱等，进而影响股骨头血供。此时，骨细胞开始出现凋亡等改变，但病变相对局限，影像学上可能尚无明显异常或仅有轻微表现。
骨髓成分变化：骨髓内的造血细胞、脂肪细胞等会因缺血发生相应变化。缺血状态下，骨髓内的脂肪细胞可能出现代谢紊乱，脂肪细胞体积增大等情况，进而影响骨髓的正常结构和功能。同时，骨髓内的细胞外基质也会发生改变，为后续的骨修复和病变进展奠定基础。
中期病理变化
骨细胞坏死与吸收：随着缺血时间的延长，更多的骨细胞发生坏死。坏死的骨细胞被周围的巨噬细胞等吞噬细胞识别并逐渐吸收。此时，在股骨头内会形成坏死灶，坏死灶周围的骨组织开始出现修复反应，例如破骨细胞活跃，对坏死骨组织进行吸收，同时成骨细胞也开始增生，试图进行新骨形成来修复受损区域。但这个阶段的修复往往是不完全的，坏死灶与正常骨组织之间的界限逐渐清晰。
骨质改变：股骨头内的骨质会出现囊性变等改变。由于骨细胞坏死、吸收以及局部的代谢紊乱等因素，骨质局部出现疏松、溶解等情况，进而形成囊性区域。同时，骨质的强度也会逐渐下降，因为正常的骨结构被破坏，坏死组织和囊性变区域使得股骨头的力学性能发生改变。
晚期病理变化
股骨头塌陷：随着病情的进展，股骨头内部的结构破坏进一步加重，股骨头的承载能力明显下降，在受到身体重量等力学应力作用时，股骨头容易发生塌陷。股骨头塌陷后，其正常的球形结构被破坏，关节面变得不平整。这会进一步加重关节内的力学不平衡，导致髋关节的疼痛、功能障碍等症状明显加剧。
关节软骨退变：由于股骨头的塌陷和力学环境的改变，髋关节的关节软骨受到异常的应力刺激。关节软骨会逐渐发生退变、磨损，表现为软骨表面不光滑、裂隙形成甚至剥脱等。关节软骨的退变会严重影响髋关节的正常活动，导致关节疼痛、活动受限等症状进一步恶化，最终可能发展为骨关节炎，出现关节间隙狭窄、骨质增生等典型的骨关节炎表现。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群，股骨头坏死的病理变化可能会有一定差异。例如，儿童股骨头坏死（Perthes病）有其独特的病理过程，与成人的发病机制和病理演变有所不同，儿童患者的股骨头血供特点以及生长发育等因素会影响其病理变化的进程；女性在一些特殊时期如围绝经期，激素水平的变化可能会对股骨头血供产生影响，从而影响病理变化；长期大量饮酒的人群，其脂肪代谢紊乱等因素会加速股骨头坏死的病理进展；有股骨颈骨折病史的患者，其股骨头坏死的病理变化往往起始于骨折导致的血管损伤，后续的修复等过程也与无骨折病史的患者有所不同。对于特殊人群，如儿童股骨头坏死患者，需要密切关注其生长发育情况，及时采取合适的干预措施来尽量减少病理变化对髋关节功能的影响；对于有基础疾病需要长期使用糖皮质激素的患者，要密切监测股骨头血供情况，早期发现病理变化并采取相应措施。
