伤寒最常见的并发症

伤寒最常见的并发症有肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎和中毒性心肌炎。肠出血多在病程第2-3周，由病变处血管侵蚀致出血，少量出血无症状或大便潜血阳性，较多量出血有休克表现；肠穿孔也多在病程第2-3周，因肠黏膜溃疡深达浆膜层等致穿孔，有右下腹剧痛、腹膜刺激征等表现；中毒性肝炎是伤寒杆菌及其毒素致肝细胞损害，有肝大、压痛、肝功能指标升高、黄疸等表现；中毒性心肌炎是伤寒杆菌内毒素对心肌直接毒性作用，有心悸、胸闷等症状，严重时出现心律失常、心力衰竭等表现。

一、肠出血

1.发生机制：多发生在病程第2-3周，由于病变处的血管侵蚀到小动脉或小静脉，导致出血。肠道病变部位多在回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。当伤寒杆菌在局部大量繁殖，引起炎症反应，使肠黏膜坏死、溃疡形成，若溃疡累及血管则可引起出血。

2.影响因素：

年龄：不同年龄段人群对伤寒的易感性和并发症发生情况有所不同，儿童和老年人相对更易出现严重并发症，包括肠出血。儿童免疫系统发育尚未完善，老年人机体功能衰退，对伤寒杆菌的清除和应对能力较弱。

生活方式：不良生活方式可能影响肠道功能，增加肠出血风险。例如，患病期间若有剧烈活动，可能导致肠道蠕动增加，加重肠黏膜溃疡处的损伤，从而诱发肠出血。

病史：既往有肠道疾病史的患者，发生伤寒肠出血的风险可能更高。因为原有肠道疾病可能使肠黏膜屏障功能较差，在伤寒杆菌感染时更易出现严重的黏膜损伤和血管侵蚀。

临床表现：少量出血可无症状或仅有大便潜血阳性，较多量出血时可出现体温骤降、头晕、心慌、脉搏增快、血压下降等休克表现。

二、肠穿孔

1.发生机制：也是伤寒常见的严重并发症，多发生在病程第2-3周，常因肠黏膜溃疡深达浆膜层，在肠道蠕动亢进、肠腔内压力增高等因素作用下，导致肠穿孔。穿孔部位同样多见于回肠末端。

2.影响因素：

年龄：儿童和老年人肠壁相对较薄弱，肠穿孔的风险相对较高。儿童肠壁组织发育尚不成熟，老年人肠壁弹性和韧性下降，在伤寒杆菌感染引起肠黏膜严重病变时，更容易发生肠穿孔。

生活方式：患病期间若饮食不节制，食用过多粗糙食物或暴饮暴食，可导致肠道蠕动紊乱，肠腔内压力急剧变化，增加肠穿孔风险。

病史：有肠道基础疾病的患者，如既往有肠梗阻、肠道肿瘤等病史，发生伤寒肠穿孔的可能性增大。因为原有肠道病变使肠壁结构和功能异常，在伤寒感染时更易出现肠穿孔。

临床表现：突发右下腹剧烈疼痛，伴有恶心、呕吐、发热，随后出现腹膜刺激征，如腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等，病情严重时可出现感染性休克。

三、中毒性肝炎

1.发生机制：伤寒杆菌及其毒素可引起肝细胞损害，导致中毒性肝炎。伤寒病程中，细菌在血液中大量繁殖并释放内毒素，随着血液循环到达肝脏，引起肝细胞变性、坏死等病理改变。

2.影响因素：

年龄：儿童肝脏代谢和解毒功能相对较弱，在感染伤寒时更易出现中毒性肝炎。老年人肝脏功能逐渐衰退，对毒素的清除和代谢能力下降，也容易发生中毒性肝炎。

生活方式：患病期间若同时有饮酒等不良生活习惯，会加重肝脏负担，增加中毒性肝炎的发生风险。

病史：既往有肝脏疾病史，如肝炎、肝硬化等，感染伤寒后发生中毒性肝炎的概率更高。因为原有肝脏疾病使肝脏储备和代偿功能降低，对伤寒杆菌毒素的耐受性更差。

临床表现：患者可出现肝大、压痛，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）等肝功能指标升高，严重时可出现黄疸，表现为皮肤、巩膜黄染。

四、中毒性心肌炎

1.发生机制：伤寒杆菌的内毒素对心肌有直接毒性作用，可引起中毒性心肌炎。内毒素干扰心肌细胞的代谢和电生理活动，导致心肌功能受损。

2.影响因素：

年龄：儿童和老年人心脏功能相对较弱，感染伤寒后更易发生中毒性心肌炎。儿童心肌细胞发育不完善，老年人心肌细胞逐渐老化，对毒素的耐受能力降低。

生活方式：患病期间过度劳累、精神紧张等不良生活方式，可加重心脏负担，促使中毒性心肌炎的发生。

病史：既往有心脏疾病史，如心肌炎、冠心病等，感染伤寒后发生中毒性心肌炎的风险增加。原有心脏疾病使心脏储备功能下降，在伤寒毒素的作用下更容易出现心肌功能异常。

临床表现：患者可出现心悸、胸闷、心前区不适等症状，严重时可出现心律失常、心力衰竭等表现，如心率加快或减慢、血压下降、呼吸困难等。