帕金森病具有一定遗传易感性，约10%15%为家族性帕金森病，已发现α突触核蛋白基因等多个相关致病基因，其突变或变异会增加患病风险；散发型帕金森病也可能与遗传因素有关，环境等多种因素共同参与发病且遗传易感性影响个体对环境因素的易感性；不同人群中帕金森病遗传相关有年龄、性别等方面特点，生活方式与遗传有交互作用，有家族史人群需密切关注自身健康，散发型患者也不能忽视遗传易感性及对环境危险因素的防护。即帕金森病有一定遗传相关性，家族性与散发型均涉及遗传因素，不同人群遗传相关具多方面特点且生活方式与遗传交互，相关人群需相应关注与防护。
一、帕金森病的遗传相关性
帕金森病具有一定的遗传易感性。研究表明，约10%15%的帕金森病患者存在家族遗传倾向，即家族性帕金森病。目前已发现多个与帕金森病相关的致病基因，例如α突触核蛋白基因（SNCA）、富亮氨酸重复激酶2基因（LRRK2）、帕金基因（PARK2）等。这些基因的突变或变异会增加个体患帕金森病的风险。
（一）家族性帕金森病相关基因作用机制
1.α突触核蛋白基因
α突触核蛋白基因编码的α突触核蛋白正常情况下参与神经细胞的功能维持，如突触的结构和功能等。当该基因发生突变时，会导致α突触核蛋白异常聚集，形成路易小体，这是帕金森病的病理特征之一。例如，某些特定的SNCA基因突变会使α突触核蛋白的聚集速度加快，进而损害神经细胞，引发帕金森病相关的运动和非运动症状。
2.富亮氨酸重复激酶2基因
LRRK2基因的突变可影响激酶的活性，进而干扰细胞内的多种信号通路。激酶在细胞的生长、分化、凋亡等过程中发挥重要作用，LRRK2基因的异常会破坏这些正常的细胞过程，导致神经细胞的损伤和死亡，增加帕金森病的发病风险。例如，LRRK2基因的某些突变型会使激酶对底物的磷酸化作用异常，影响神经细胞的能量代谢、蛋白质降解等关键功能，从而引发帕金森病。
3.帕金基因
PARK2基因编码的帕金蛋白是一种泛素蛋白酶体系统相关的蛋白，参与细胞内蛋白质的降解过程。当PARK2基因发生突变时，会导致帕金蛋白功能异常，使得细胞内错误折叠或受损的蛋白质不能被及时清除，这些异常蛋白质在细胞内积累，对神经细胞造成毒性作用，最终导致神经细胞的变性死亡，引发帕金森病。例如，PARK2基因突变可能会使泛素蛋白酶体系统不能有效发挥作用，大量异常蛋白质堆积在神经细胞内，影响神经细胞的正常功能，进而出现帕金森病的运动障碍等表现。
二、散发型帕金森病与遗传的关系
虽然约85%90%的帕金森病患者为散发型，即没有明显的家族遗传史，但散发型帕金森病也可能与遗传因素有关。环境因素、氧化应激、线粒体功能障碍等多种因素共同参与散发型帕金森病的发病过程，而遗传易感性可能会影响个体对这些环境因素的易感性。例如，具有某些遗传背景的个体，在接触了特定的环境毒素（如某些农药、工业化学品等）后，更容易引发帕金森病相关的神经病理改变。
三、不同人群中帕金森病遗传相关的特点
（一）年龄因素
对于有家族遗传倾向的人群，即使在较年轻的年龄阶段，也需要提高对帕金森病的警惕。因为某些帕金森病相关基因的突变可能会导致发病年龄相对较早。例如，携带某些LRRK2基因突变的个体，可能在4050岁左右就出现帕金森病的症状，而普通人群中帕金森病的发病年龄多在60岁以后。
（二）性别因素
目前并没有明确的证据表明帕金森病的遗传相关性存在明显的性别差异。但在临床观察中发现，男性和女性在帕金森病的发病表现和进展速度上可能存在一定差异，但这与遗传因素的直接关联尚不明确，更多可能与激素水平、神经解剖结构等多种因素有关。
（三）生活方式与遗传的交互作用
生活方式因素如长期的脑力劳动、体育锻炼等可能会对遗传易感性产生影响。例如，有帕金森病遗传易感性的人群，如果能够保持良好的生活方式，如适度的体育锻炼可以促进神经细胞的代谢和修复，可能会在一定程度上延缓帕金森病的发病时间或减轻症状的严重程度。而不良的生活方式，如长期吸烟、大量饮酒等，可能会加重遗传因素对神经细胞的损伤作用，增加帕金森病的发病风险或加速病情的进展。
（四）病史因素
对于有帕金森病家族史的人群，需要密切关注自身的健康状况，定期进行神经系统检查等。如果已经出现了一些非特异性的神经系统症状，如轻微的震颤、运动迟缓等，应及时就医进行进一步的评估和诊断，以便早期发现帕金森病并采取相应的措施。而对于没有家族遗传史的散发型帕金森病患者，也不能忽视遗传易感性的影响，在面对可能的环境危险因素时，也要加强防护，因为遗传背景可能会使他们对环境因素更为敏感。
