伤寒是一种什么疾病

来源:民福康

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病,病原学方面伤寒杆菌属沙门菌属D群,有相关抗原;流行病学特点包括传染源为患者和带菌者、传播途径主要是粪-口等、易感人群普遍;临床表现有典型伤寒(分四期)和非典型伤寒;诊断方法有血常规、细菌学检查(血、骨髓、粪便、尿培养)、血清学检查(肥达反应);治疗包括一般治疗和抗菌治疗;预防需管理传染源、切断传播途径、保护易感人群(接种伤寒Vi多糖疫苗等)。

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病一、病原学方面

伤寒杆菌属于沙门菌属D群,革兰氏染色阴性,有鞭毛能运动,在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培养基中生长更好。伤寒杆菌具有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原,人体感染后会产生相应抗体,通过检测血清中的这些抗体有助于伤寒的诊断。二、流行病学特点

1.传染源:伤寒患者和带菌者是传染源,带菌者包括恢复期带菌者、慢性带菌者,慢性带菌者是指病后排菌超过3个月者,是引起伤寒传播和流行的重要传染源。

2.传播途径:主要通过粪-口途径传播,被伤寒杆菌污染的水和食物是主要传播媒介,如污染的水源可引起爆发流行;日常生活接触也可传播,苍蝇和蟑螂等媒介也可机械性携带伤寒杆菌,从而传播疾病。

3.易感人群:人群普遍易感,儿童和青壮年发病较多,病后可获得较持久的免疫力,再次感染伤寒者少见。三、临床表现

1.典型伤寒:病程一般分为4期

初期:相当于病程第1周,起病缓慢,发热是最早出现的症状,体温呈阶梯状上升,可在5-7天内升至39-40℃,常伴有全身不适、乏力、食欲减退、咽痛与咳嗽等。

极期:相当于病程第2-3周,常有伤寒的典型表现。高热,多为持续性高热,热型可呈稽留热,持续约10-14天;神经系统表现为伤寒面容,精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退,重者可出现谵妄、昏迷或脑膜刺激征(虚性脑膜炎);循环系统表现为相对缓脉,即体温升高1℃,脉搏增加少于15-20次/分,部分患者可有重脉;消化系统表现为食欲减退更明显,腹胀、便秘或腹泻,右下腹可有轻压痛;肝脾大,多数患者有脾大,部分患者伴有肝大,重者可出现黄疸、肝功能异常。

缓解期:相当于病程第3-4周,体温逐渐下降,症状逐渐减轻,食欲开始好转,腹胀逐渐消失,但本期仍有肠出血、肠穿孔等并发症的可能。

恢复期:相当于病程第5周,体温恢复正常,症状和体征基本消失,食欲逐渐恢复,一般需1个月左右完全康复。

2.非典型伤寒:轻型伤寒症状较轻,发热低,病程短,1-2周内痊愈;逍遥型伤寒全身毒血症状轻,患者可照常工作,部分患者可因肠出血或肠穿孔被发现;暴发型伤寒起病急,毒血症状严重,有高热、休克、中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、DIC等表现。四、诊断方法

1.血常规:白细胞计数一般减少,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失,其消长情况可作为判断病情和预后的指标之一。

2.细菌学检查

血培养:是诊断伤寒的重要依据,病程第1周阳性率最高,可达80%-90%,以后逐渐降低。

骨髓培养:阳性率比血培养高,尤其适用于已用抗菌药物治疗,血培养阴性者。

粪便培养:病程第2周起阳性率逐渐增加,病程第3-4周阳性率最高,可达70%。

尿培养:病程后期阳性率较高,但容易受到污染。

3.血清学检查

肥达反应:伤寒杆菌的O、H、A、B、C抗体的检测,正常人可有一定水平的抗体,一般认为O抗体凝集效价≥1:80,H抗体凝集效价≥1:160,或发病后期与前期比较抗体效价增高4倍以上者有诊断价值。但肥达反应有假阳性和假阴性,需结合临床综合判断。五、治疗

1.一般治疗:患者需隔离,卧床休息,给予易消化、高热量、高维生素的流食或半流食,注意补充水分,维持水、电解质和酸碱平衡。

2.抗菌治疗:首选氟喹诺酮类药物,如氧氟沙星、环丙沙星等,儿童、孕妇、哺乳期妇女慎用;也可选用第三代头孢菌素,如头孢曲松、头孢噻肟等。六、预防

1.管理传染源:早期隔离、治疗患者,隔离期应至临床症状消失后连续2次粪便培养阴性为止。对带菌者应彻底治疗,慢性带菌者涉及饮食行业者应调离工作岗位。

2.切断传播途径:是预防伤寒的关键措施,加强饮用水卫生管理,确保饮用水安全;加强食品卫生管理,不吃生冷食物,做到食前便后洗手;消灭苍蝇,保持环境卫生。

3.保护易感人群:对易感人群可接种伤寒Vi多糖疫苗进行预防接种,接种后可获得一定程度的免疫力,保护期约为2年。特殊人群如儿童接种时需根据儿童的年龄、身体状况等谨慎评估接种事宜;孕妇由于处于特殊生理状态,接种疫苗需充分权衡利弊,咨询专业医生后再做决定;有严重过敏史等特殊病史的人群接种疫苗更需严格评估风险,遵循医生的专业建议。

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伤寒
伤寒是一种急性肠道传染病,主要与伤寒沙门菌感染有关。当正常人群与带菌感染者密切接触或摄入了被伤寒沙门菌污染的食物或水后,致病菌就会进入消化道,而未被胃酸杀灭的病菌会进一步穿过肠黏膜屏障,进入肠道淋巴组织,并通过淋巴或血行途径进行播散,从而引起感染。
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