脑疝发生时瞳孔变化因类型而异，小脑幕切迹疝早期患侧瞳孔先缩小后逐渐散大，机制是移位颞叶钩回先刺激后麻痹同侧动眼神经；枕骨大孔疝早期双侧瞳孔可忽大忽小，后期双侧瞳孔散大，机制是延髓受压致动眼神经核功能失调，不同年龄人群表现和病情进展有差异。
一、小脑幕切迹疝早期瞳孔变化
1.初期瞳孔缩小：当脑疝处于初期阶段时，动眼神经受到刺激，可出现患侧瞳孔缩小。这是因为动眼神经的副交感神经纤维受到牵拉，导致瞳孔括约肌收缩，引起瞳孔缩小。此阶段患者可能还伴有头痛、呕吐等颅内压增高表现，年龄较小的儿童可能因不会表述头痛，仅表现为烦躁不安、频繁呕吐等，需要医护人员密切观察其行为变化来早期识别。
2.随后瞳孔逐渐散大：随着病情进展，动眼神经麻痹加重，患侧瞳孔开始逐渐散大，对光反射迟钝或消失。这是由于动眼神经的副交感神经纤维受损，失去对瞳孔括约肌的支配，而交感神经相对占优势，导致瞳孔散大。不同年龄人群表现可能略有差异，儿童由于神经系统发育尚未完全成熟，脑疝进展相对较快，需更警惕瞳孔的变化情况。
二、枕骨大孔疝瞳孔变化特点
枕骨大孔疝时，由于延髓受压，患者早期可出现突发意识障碍，瞳孔变化相对较晚。初期可能双侧瞳孔可忽大忽小，这是因为延髓内的生命中枢受到影响，导致动眼神经核功能紊乱。随着病情进一步恶化，双侧瞳孔散大，对光反射消失，同时伴有呼吸、心跳骤停等严重表现。对于婴幼儿，由于其颅骨缝尚未完全闭合，颅内压增高时颅缝有一定的代偿作用，但枕骨大孔疝时病情往往进展极为迅速，更需快速识别和处理，一旦出现双侧瞳孔散大等表现，提示病情已极为危重。
三、不同类型脑疝瞳孔变化的机制差异
1.小脑幕切迹疝瞳孔变化机制：主要是因为小脑幕切迹疝时，移位的颞叶钩回压迫同侧动眼神经，先刺激后麻痹，从而出现上述瞳孔先缩小后散大的过程。其与病变部位和动眼神经受压的顺序密切相关，病变侧的动眼神经首先受到机械性刺激，随后逐渐麻痹，导致瞳孔发生相应变化。在不同年龄人群中，由于儿童的颅骨弹性等因素，虽然机制相同，但病情进展速度可能不同，儿童可能在更短时间内出现瞳孔明显散大等严重表现。
2.枕骨大孔疝瞳孔变化机制：是由于枕骨大孔疝时，延髓受压导致动眼神经核功能失调，早期可能因神经功能紊乱出现双侧瞳孔忽大忽小，后期延髓功能严重受损，双侧动眼神经完全麻痹，导致双侧瞳孔散大。这种机制与小脑幕切迹疝直接压迫动眼神经不同，而是通过影响延髓内的神经核团来导致瞳孔变化，在老年患者中，本身可能存在脑血管硬化等基础疾病，发生枕骨大孔疝时病情可能更为凶险，瞳孔变化也往往提示预后极差。
