脑膜瘤形成机制未完全明晰，主要与遗传因素（部分脑膜瘤存特定基因突变，家族性病史使后代风险升高，不同性别遗传易感性有差异）、胚胎发育残留（胚胎期脑膜等组织细胞残留，在某些因素作用下异常增殖分化成瘤）、颅脑损伤与慢性炎症刺激（颅脑损伤后局部变化及长期慢性炎症刺激致脑膜细胞异常增殖）、激素水平影响（雌激素对脑膜瘤细胞生长有促进作用，女性不同激素波动阶段及男性激素平衡细微变化均有影响）等多种因素综合作用相关，是多种因素相互交织共同参与其发生发展过程
遗传因素
部分脑膜瘤存在特定的遗传基因突变情况。例如，22号染色体上的NF2基因（神经纤维瘤病2型基因）突变与双侧听神经瘤、脑膜瘤等多种中枢神经系统肿瘤的发生密切相关。有家族性脑膜瘤病史的人群，其后代携带相关突变基因的概率增加，从而使得发生脑膜瘤的风险相对升高。在年龄方面，儿童时期若存在家族遗传相关基因异常，可能在后续生长发育过程中逐渐引发脑膜瘤；对于有家族病史的成年人，也需要密切关注自身健康状况，定期进行相关检查以便早期发现病变。
一些其他的染色体异常或基因多态性也可能与脑膜瘤的易感性有关。不同性别在遗传易感性上可能存在一定差异，虽然目前具体机制尚不十分明确，但有研究发现某些基因相关的脑膜瘤发病风险在男女之间可能略有不同。
胚胎发育残留
在胚胎发育早期，脑膜及脑膜相关组织的细胞残留于颅内不同部位。这些残留的胚胎细胞在某些因素的作用下，可能会异常增殖分化形成脑膜瘤。胚胎发育时期的生活方式因素，如母亲在孕期的一些不良接触，虽然目前证据尚不十分确凿，但理论上可能对胚胎发育产生一定影响，增加胚胎细胞残留异常增殖的风险。对于有胚胎发育相关异常家族史的人群，在孕期以及自身成长过程中都需要加强监测。
颅脑损伤与慢性炎症刺激
颅脑损伤后，局部组织会出现炎症反应等一系列变化，可能会影响脑膜细胞的正常生物学行为，导致细胞异常增殖。长期的慢性炎症刺激，如颅内存在慢性感染性病灶等情况，也会持续激活炎症相关信号通路，促使脑膜细胞发生增殖失控等改变，进而增加脑膜瘤形成的可能性。不同年龄阶段的人群，颅脑损伤后的修复能力和炎症反应程度有所不同，儿童颅脑损伤后相对成人可能恢复较快，但如果损伤后出现持续炎症反应，也可能增加脑膜瘤风险；对于有颅脑损伤病史的成年人，需要定期进行神经系统检查，关注脑部组织的变化情况。
激素水平影响
雌激素可能对脑膜瘤细胞的生长具有一定促进作用。女性在青春期、孕期、围绝经期等不同激素水平波动较大的阶段，脑膜瘤的发生风险可能会有所变化。例如，孕期女性体内雌激素水平大幅升高，有研究提示可能会对原本存在潜在脑膜细胞异常的个体产生影响，增加脑膜瘤发生的几率。而男性脑膜瘤的发生也可能与体内激素平衡的细微变化有关，但相对女性而言，激素水平对男性脑膜瘤形成的直接影响证据相对较少一些。
总之，脑膜瘤的形成是多种因素综合作用的结果，遗传、胚胎发育、颅脑损伤、慢性炎症以及激素水平等因素相互交织，共同参与了脑膜瘤的发生发展过程。
