脑水肿主要分为血管源性、细胞毒性、间质性和渗透压性四种类型，分别有不同发病机制，血管源性因血-脑屏障受损致血管通透性增加，儿童、长期酗酒及有脑部肿瘤病史者易患；细胞毒性因细胞代谢障碍致细胞内钠水潴留，新生儿、长期高原缺氧及有脑缺血病史者易患；间质性因脑室系统梗阻致脑脊液渗透脑间质，儿童先天性脑室系统畸形者及有脑室系统相关疾病病史者易患；渗透压性因血浆渗透压急剧降低致水分入脑细胞，老年人、不恰当补液及有低钠血症病史治疗不规范者易患
一、血管源性脑水肿
1.发病机制：主要是由于血-脑屏障受损，导致血管通透性增加。例如脑外伤、脑肿瘤等病变可破坏血-脑屏障的结构和功能，使得血浆内的蛋白质等大分子物质进入脑间质，引起组织胶体渗透压升高，水分随之大量进入细胞外间隙，从而引发脑水肿。从病理角度看，血-脑屏障的紧密连接结构被破坏，使得原本不能自由通过的物质得以渗出，进而改变了脑内的液体平衡状态。年龄方面，儿童由于血-脑屏障发育尚未完全成熟，在发生脑外伤等情况时，更易出现血管源性脑水肿；生活方式方面，长期酗酒等可能影响血管的稳定性，增加血-脑屏障受损风险，进而诱发血管源性脑水肿；有脑部肿瘤病史的患者，肿瘤本身可能直接破坏血-脑屏障或者诱导其通透性增加，从而引发该类型脑水肿。
二、细胞毒性脑水肿
1.发病机制：多由于细胞代谢障碍，导致细胞内钠、水潴留。常见于脑缺血、缺氧等情况，如心跳骤停、严重的脑缺氧等。在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢发生障碍，细胞膜上的钠-钾泵功能受损，不能将细胞内的钠离子泵出细胞外，同时细胞外的钾离子也不能正常进入细胞内，导致细胞内钠离子浓度升高，进而引起细胞内渗透压升高，水分大量进入细胞内，造成细胞肿胀，引发细胞毒性脑水肿。年龄上，新生儿由于脑发育不完善，对缺血、缺氧的耐受能力更差，更易出现细胞毒性脑水肿；生活方式中，长期处于高原缺氧环境等可能增加细胞毒性脑水肿的发生风险；有脑缺血病史的患者，再次发生脑缺血时，更容易诱发细胞毒性脑水肿。
三、间质性脑水肿
1.发病机制：通常是由于脑室系统梗阻，脑脊液循环受阻，导致脑脊液经脑室壁渗透到脑室周围的脑间质中。例如脑室系统的肿瘤、先天性脑室系统畸形等可引起脑室系统梗阻。当脑室系统内压力升高时，脑脊液就会通过脑室壁的室管膜渗透到周围的脑间质，从而引发间质性脑水肿。年龄方面，儿童先天性脑室系统畸形相对较多见，更易因脑室系统梗阻引发间质性脑水肿；生活方式对其影响相对较小，但有脑室系统相关疾病病史的患者，如曾患脑室系统肿瘤等，再次出现脑室系统梗阻时，就容易发生间质性脑水肿。
四、渗透压性脑水肿
1.发病机制：当血浆渗透压急剧降低时，水分会从血管内进入脑细胞内。例如快速纠正低钠血症时，由于血-脑屏障的存在，脑细胞内的渗透压不能迅速调整，而血浆渗透压快速降低，就会导致水分向脑细胞内转移，引起脑细胞肿胀，发生渗透压性脑水肿。年龄上，老年人由于机体调节功能相对较弱，在快速纠正低钠血症等情况下，更易出现渗透压性脑水肿；生活方式中，不恰当的补液等可能导致血浆渗透压急剧变化，增加渗透压性脑水肿的发生风险；有低钠血症病史且治疗不规范的患者，发生渗透压性脑水肿的可能性增加。
