胃溃疡为什么会出血

胃溃疡出血由多种机制导致，胃酸和胃蛋白酶异常会腐蚀溃疡面致血管损伤出血，幽门螺杆菌感染可破坏胃黏膜屏障、增加血管破裂出血概率，年龄大、生活方式不良及长期未正规治疗的胃溃疡患者出血风险更高

一、胃溃疡出血的发生机制

胃溃疡是胃黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而形成的慢性溃疡。当溃疡侵蚀到胃内的血管时，就会引起出血。胃内的血管有动脉和静脉等，溃疡不断加深，当达到血管所在层次时，血管壁被破坏，血液就会流出。例如，溃疡累及黏膜下血管，若血管较大，出血往往较急且量较多；若累及小血管，出血可能相对较缓，但长期慢性失血也会导致贫血等问题。从病理角度看，胃溃疡患者胃黏膜的防御-修复机制失衡，正常情况下胃黏膜有黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流等多种保护机制来抵御胃酸和胃蛋白酶的损伤，而胃溃疡时这些保护机制受损，胃酸和胃蛋白酶持续侵蚀黏膜及deeper组织，进而损伤血管引发出血。

二、胃酸和胃蛋白酶的作用

胃酸的主要成分是盐酸，它具有很强的酸性，胃蛋白酶则能分解蛋白质。在胃溃疡患者中，胃酸分泌通常处于异常状态，可能分泌过多。过多的胃酸会进一步腐蚀已经受损的胃黏膜溃疡面，使得溃疡不断加深，当穿透到血管时就会导致出血。例如，研究表明，胃溃疡患者的胃酸分泌量往往高于正常人，持续的高胃酸环境加剧了对溃疡部位的刺激和损伤，促使血管破裂出血的风险增加。而且胃蛋白酶在酸性环境下活性增强，它不仅参与了胃黏膜蛋白的分解，还可能直接损伤血管壁，加速血管破裂出血的进程。

三、幽门螺杆菌感染的影响

幽门螺杆菌（Hp）感染是引发胃溃疡的重要因素之一，同时也是导致胃溃疡出血的关键诱因。Hp可以在胃内生存，它产生的尿素酶能分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于Hp生存的局部微环境。Hp还会损伤胃黏膜上皮细胞，破坏胃黏膜的防御屏障。被Hp感染的胃溃疡患者，胃黏膜的炎症反应更为明显，炎症会导致血管通透性增加，并且炎症介质会进一步损伤血管，使得血管更容易破裂出血。大量的流行病学研究显示，幽门螺杆菌阳性的胃溃疡患者发生出血的概率明显高于幽门螺杆菌阴性的胃溃疡患者。

四、其他相关因素

年龄因素：老年患者发生胃溃疡出血的风险相对较高。老年人胃黏膜的修复能力下降，血管弹性降低，而且老年人常合并有其他基础疾病，如心血管疾病等，这会影响胃部的血液供应。一旦发生胃溃疡，老年人的溃疡更容易侵蚀到血管，且出血后止血相对困难。例如，老年胃溃疡患者血管脆性增加，在胃酸和溃疡的双重作用下，血管破裂后不易自行止血，导致出血持续的可能性增大。

生活方式因素：长期吸烟、酗酒的人发生胃溃疡出血的几率也较高。吸烟会影响胃黏膜的血液循环，使胃黏膜防御功能降低；酗酒会直接损伤胃黏膜，刺激胃酸分泌增加，破坏胃黏膜的屏障功能。这些不良生活方式会加重胃溃疡的病情，进而增加出血的风险。比如，长期大量饮酒的人，胃黏膜经常处于被酒精刺激的状态，溃疡难以愈合，血管更容易受到损伤而出血。

病史因素：有长期胃溃疡病史且未经正规治疗的患者，发生出血的可能性更大。因为长期的胃溃疡没有得到有效控制，溃疡会不断发展、加深，对胃内血管的侵蚀也会逐渐加重。而且这类患者胃黏膜的损伤已经处于较为严重的状态，修复机制难以有效发挥作用，血管破裂出血的风险持续存在。例如，一个胃溃疡病史长达数年且从未规范治疗的患者，其胃内溃疡部位反复受到胃酸等的刺激，血管破裂出血的风险比短期胃溃疡患者要高很多。