黄疸可按发病机制和胆红素性质分类。按发病机制分溶血性黄疸（红细胞破坏过多致胆红素生成多超肝处理能力，常见遗传性、获得性溶血性贫血等）、肝细胞性黄疸（肝细胞受损致摄取等功能障碍及胆汁反流入血，常见病毒性肝炎等）、胆汁淤积性黄疸（分肝内、肝外性，因胆汁排泄障碍致结合胆红素反流入血）；按胆红素性质分以非结合胆红素升高为主的黄疸（胆红素生成多或肝细胞摄取结合功能障碍致，新生儿生理性黄疸属此，过重可致胆红素脑病）和以结合胆红素升高为主的黄疸（结合胆红素排泄障碍反流入血，肝细胞性黄疸有非结合和结合胆红素升高，胆汁淤积性黄疸主要为结合胆红素升高）。
一、按发病机制分类
1.溶血性黄疸
发生机制：由于红细胞破坏过多，胆红素生成过多，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，从而引起黄疸。常见于遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血等遗传性溶血性贫血，以及自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血等获得性溶血性贫血。例如，新生儿溶血病是因为母婴血型不合，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成增加。在年龄方面，新生儿由于其红细胞代谢特点，更容易发生溶血性黄疸。对于有家族遗传性溶血性贫血病史的人群，如地中海贫血患者，其遗传因素决定了红细胞本身存在缺陷，容易发生溶血性黄疸相关情况。
2.肝细胞性黄疸
发生机制：肝细胞受损，其对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有一定量的非结合胆红素不能转化为结合胆红素，同时因肝细胞肿胀、坏死，毛细胆管和胆小管阻塞，结合胆红素不能正常排入细小胆管而反流入血，导致血液中胆红素升高出现黄疸。常见于各种病毒性肝炎（如甲型肝炎、乙型肝炎等）、肝硬化、中毒性肝炎、药物性肝损伤等。在年龄上，不同年龄段都可能发生，比如儿童可能因感染病毒性肝炎引发肝细胞性黄疸。对于有基础肝病病史的人群，如肝硬化患者，其肝脏本身存在结构和功能的异常，更容易出现肝细胞性黄疸的情况。
3.胆汁淤积性黄疸
发生机制：可分为肝内性和肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积（如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等）和肝内胆汁淤积（如病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等）；肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆汁排泄障碍，结合胆红素反流入血，导致血清结合胆红素升高。在生活方式方面，长期服用某些可能导致胆汁淤积的药物的人群，更容易发生肝内胆汁淤积性黄疸。对于有胆道系统疾病病史的人群，如胆总管结石患者，其胆道存在梗阻因素，容易引发胆汁淤积性黄疸。
二、按胆红素性质分类
1.以非结合胆红素升高为主的黄疸
主要是由于胆红素生成过多或肝细胞摄取、结合胆红素功能障碍等原因导致非结合胆红素在血中积聚。除了上述溶血性黄疸主要以非结合胆红素升高为主外，在新生儿时期，由于其肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性低，摄取和结合胆红素的能力不足，也会出现以非结合胆红素升高为主的生理性黄疸，这是新生儿常见的生理现象，但如果黄疸出现过早、程度过重或持续时间过长则为病理性黄疸，同样以非结合胆红素升高为主。对于新生儿来说，要密切监测胆红素水平，因为过高的非结合胆红素可能透过血-脑屏障引起胆红素脑病，影响神经系统发育。
2.以结合胆红素升高为主的黄疸
多由于结合胆红素排泄障碍，反流入血导致。肝细胞性黄疸时，既有非结合胆红素升高，也有结合胆红素升高，但结合胆红素一般也会有不同程度的升高；胆汁淤积性黄疸则主要以结合胆红素升高为主。例如，在肝外胆管梗阻引起的胆汁淤积性黄疸中，结合胆红素明显升高，同时伴有碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶等升高。对于有胆道梗阻风险的人群，如患有胆管肿瘤的患者，需要警惕出现以结合胆红素升高为主的黄疸情况。
