狂躁症的发病受遗传、神经生物学、心理社会等多因素影响。遗传因素奠定患病易感性基础；神经生物学因素中神经递质失衡（多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素异常）及神经内分泌因素（下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调）参与发病；心理社会因素里重大生活事件、特定人格特质等可诱发狂躁症，且不同年龄、性别、生活方式、病史等人群受各因素影响存在差异。
一、遗传因素
大量的家系调查、双生子及寄养子研究均表明，遗传因素在狂躁症的发病中起着重要作用。研究发现，狂躁症患者的一级亲属（父母、子女以及兄弟姐妹）中患狂躁症的概率明显高于一般人群。例如，有研究显示，单卵双生子中，如果一方患有狂躁症，另一方患病的概率可高达60%-80%，而双卵双生子的患病一致率则明显低于单卵双生子，这充分体现了遗传因素的强大影响。在不同年龄阶段，遗传因素对狂躁症发病的影响机制可能会有所不同，但总体上是奠定了患病的易感性基础。对于有狂躁症家族史的人群，无论年龄大小，都需要密切关注自身情绪状态的变化，一旦出现异常应及时就医评估。
二、神经生物学因素
神经递质失衡
多巴胺（DA）：多巴胺系统与情绪调节密切相关。有研究表明，多巴胺功能亢进可能与狂躁症的发病有关。当大脑中的多巴胺代谢出现异常，多巴胺水平升高时，会导致患者出现情感高涨、活动增多等狂躁症状。例如，一些影像学研究发现，狂躁症患者大脑中与多巴胺相关的脑区存在功能异常。不同年龄段的人群，神经递质的代谢和调节机制有一定差异，儿童和青少年由于神经系统仍在发育中，神经递质失衡引发狂躁症的机制可能更为复杂，而成人则相对更稳定，但也会受到生活方式等因素的影响导致神经递质失衡。
5-羟色胺（5-HT）：5-羟色胺参与情绪、睡眠、食欲等多种生理功能的调节。5-HT功能低下可能与狂躁症的发生有关。当5-HT水平降低时，会影响情绪的稳定调控，从而增加狂躁症的发病风险。在不同性别方面，女性由于内分泌等因素的影响，可能对5-HT水平变化更为敏感，在月经周期、孕期、更年期等特殊时期，5-HT水平的波动可能会影响狂躁症的发病或症状表现。
去甲肾上腺素（NE）：去甲肾上腺素也与情绪的调节密切相关。去甲肾上腺素功能亢进可能与狂躁症的兴奋、躁动等症状有关。其水平的异常变化会影响神经系统对情绪和行为的调控，不同生活方式的人群，如长期熬夜、缺乏运动等不良生活方式可能会干扰去甲肾上腺素的正常代谢，增加狂躁症的发病风险。
神经内分泌因素
下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能失调与狂躁症的发病有关。狂躁症患者常存在HPA轴功能亢进，皮质醇分泌增多。皮质醇水平的长期异常会影响神经系统的功能，进而导致情绪调节紊乱。在不同年龄阶段，HPA轴的发育和功能状态不同，儿童的HPA轴相对不够成熟，对压力等因素的调节能力较弱，更容易因HPA轴功能失调引发情绪问题，而成人则可能因慢性压力、生活事件等导致HPA轴功能失调诱发狂躁症。女性在孕期、产后等特殊时期，HPA轴的功能也会发生变化，可能增加狂躁症的发病风险。
三、心理社会因素
生活事件
重大的生活事件，如亲人离世、严重的经济损失、重大的情感挫折等，可能会成为狂躁症的诱发因素。例如，有研究发现，在经历重大负面生活事件后的人群中，狂躁症的发病风险明显高于没有经历此类事件的人群。不同年龄的人群对生活事件的承受能力和反应不同，儿童和青少年可能因学业压力、家庭关系等生活事件诱发狂躁症，而成人可能因工作压力、婚姻问题等生活事件引发。性别方面，女性可能相对更易受生活事件中情感因素的影响，从而增加狂躁症的发病风险。
人格因素
某些人格特质可能与狂躁症的发病相关。例如，具有冲动、易激惹、过于自信、追求完美等人格特质的人，更容易在面临生活压力或刺激时出现情绪的过度高涨或波动，从而增加患狂躁症的风险。不同生活方式的人群，其人格特质的形成和表现也会有所不同，长期处于高压生活方式下的人群，可能会逐渐形成不利于情绪调节的人格特质，进而增加狂躁症的发病几率。在病史方面，如果既往有过情绪障碍相关的病史，那么具有特定人格特质的人在面临相同或相似的刺激时，更易诱发狂躁症。
