焦虑症的发生受遗传、神经生物学、心理社会、年龄与性别等多因素影响。遗传具倾向性，同卵双生子同病率高，特定基因变异增易感性；神经生物学因素包括神经递质失衡（血清素、多巴胺、GABA异常）和神经内分泌系统异常（HPA轴功能亢进致皮质醇升高）；心理社会因素有童年不良经历、重大生活事件、神经质人格特质、消极认知方式等可引发；年龄上儿童青少年和老年人易患，性别上女性患病率高于男性，与生理特点和社会文化因素有关。
一、遗传因素
研究表明，焦虑症具有一定的遗传倾向性。若家族中有焦虑症患者，其亲属患焦虑症的风险较普通人群显著升高。例如，有双生子研究发现，同卵双生子中焦虑症的同病率明显高于异卵双生子，这提示遗传基因在焦虑症的发生中起到了重要作用。从分子遗传学角度来看，某些特定的基因变异可能影响神经递质的代谢、神经回路的结构和功能等，进而增加个体患焦虑症的易感性。
二、神经生物学因素
1.神经递质失衡
血清素：血清素在调节情绪、焦虑等方面发挥着关键作用。当血清素水平降低时，个体更容易出现焦虑症状。例如，有研究发现，抑郁症患者常常伴有血清素水平的异常，而很多焦虑症患者也存在血清素转运体功能的改变，导致血清素的传递和调节出现障碍。
多巴胺：多巴胺与大脑的奖赏系统和情绪调节有关。多巴胺功能异常可能影响个体对压力的应对能力，当多巴胺相关通路出现问题时，会增加焦虑发生的可能性。比如，在一些涉及压力决策的脑区中，多巴胺水平的变化会影响个体对危险的感知和反应，进而与焦虑症的产生相关。
γ-氨基丁酸（GABA）：GABA是一种抑制性神经递质，它的功能减退会导致大脑的兴奋-抑制平衡失调，使得大脑更容易处于过度兴奋状态，从而引发焦虑症状。有研究显示，焦虑症患者的脑内GABA受体功能存在异常，导致其抑制神经元活动的能力下降。
2.神经内分泌系统异常
下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能亢进：在焦虑状态下，HPA轴会被激活，导致皮质醇分泌增加。长期的皮质醇水平升高会对神经系统产生不良影响，例如损害海马神经元，影响记忆和情绪调节功能，进而促进焦虑症的发展。研究发现，焦虑症患者的基础皮质醇水平往往高于正常人群，而且在应激状态下皮质醇的反应更为强烈。
三、心理社会因素
1.童年经历
童年时期如果经历过虐待、忽视、父母离异等不良事件，会显著增加成年后患焦虑症的风险。例如，长期处于被虐待环境中的儿童，其大脑的神经发育可能受到影响，导致情绪调节和应对压力的能力下降。有研究追踪了一批童年经历过严重创伤的个体，发现他们在成年后焦虑症的患病率明显高于没有童年创伤经历的人群。
2.生活事件
重大的生活事件，如失业、亲人离世、婚姻破裂等，都可能成为焦虑症的诱发因素。当个体面临这些突如其来且难以应对的生活事件时，身体会处于长期的应激状态，神经内分泌系统持续被激活，从而增加了焦虑症发生的可能性。例如，一项对经历过重大自然灾害的人群的研究发现，在灾害发生后的一段时间内，焦虑症的发病率显著升高。
3.人格特质
具有神经质人格特质的人往往对情绪的体验更为敏感，更容易出现焦虑、紧张等负面情绪。这类人在面对压力时，更容易过度反应，将普通的生活事件视为严重的威胁，从而增加了患焦虑症的概率。比如，神经质得分高的人在遇到工作中的小挫折时，可能会过度担忧，进而发展为焦虑症状。
4.认知方式
消极的认知方式也是焦虑症产生的重要因素。例如，总是以灾难化的方式看待问题，对未来过度担忧，倾向于关注负面信息而忽视正面信息等。这种认知方式会导致个体长期处于紧张、不安的情绪状态中，不断强化焦虑的体验，最终可能引发焦虑症。例如，一个总是认为自己会在重要考试中失败的人，在考试前会持续处于高度焦虑的状态。
四、年龄与性别因素
1.年龄
儿童和青少年时期，由于大脑发育尚未完全成熟，心理社会适应能力相对较弱，更容易受到各种因素的影响而出现焦虑症状。例如，青少年在面临学业压力、同伴关系等问题时，较成年人更容易产生焦虑情绪。而老年人随着身体机能的衰退、社会角色的变化等，也可能出现焦虑症状，如退休后的生活适应问题、健康状况的担忧等都可能导致老年焦虑症的发生。
2.性别
一般来说，女性患焦虑症的概率高于男性。这可能与女性的生理特点有关，例如女性的激素水平变化较为频繁，如月经周期、孕期、更年期等，这些激素变化可能影响神经递质的平衡，从而增加焦虑的易感性。此外，社会文化因素也可能对女性产生影响，女性在社会和家庭中往往承担着多种角色，面临的压力源相对较多，也更容易引发焦虑症状。
