黄疸按病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。溶血性黄疸因红细胞破坏过多致未结合胆红素升高，新生儿易患；肝细胞性黄疸由肝细胞损害致胆红素摄取等障碍，各年龄段均可发；胆汁淤积性黄疸分肝内外，结合胆红素升高。按胆红素性质分以未结合胆红素升高为主的黄疸（如溶血性黄疸，新生儿需防胆红素脑病）和以结合胆红素升高为主的黄疸（包括肝细胞性和胆汁淤积性黄疸，需明确病因治疗）。
一、按病因分类
1.溶血性黄疸：
成因：由于红细胞破坏过多，超过了肝脏的摄取、结合和排泄能力，导致血液中未结合胆红素浓度升高引起黄疸。常见原因有先天性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血等；后天获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病等。
特点：血清总胆红素升高，以未结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。尿胆红素阴性，尿胆原增加。外周血检查可见红细胞计数减少、网织红细胞增高。
年龄因素影响：新生儿时期由于红细胞代谢特点等，更容易发生溶血性黄疸，如ABO血型不合或Rh血型不合引起的新生儿溶血病较为常见，不同性别在新生儿溶血性黄疸发生上无明显性别差异，但不同血型分布可能有一定影响，有相关血型不合家族史的新生儿风险相对较高。生活方式方面，新生儿若接触到某些引起溶血的诱因（如母亲孕期用药等）可能增加发病风险，有溶血病史的家族成员其后代需注意筛查相关溶血指标。
2.肝细胞性黄疸：
成因：各种原因引起的肝细胞损害，使肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有一定量的未结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，结合胆红素不能正常排入细小胆管，反流入血循环中，导致黄疸。常见病因包括病毒性肝炎（如甲型、乙型、丙型等肝炎病毒感染）、药物性肝损伤（如抗结核药物异烟肼等、抗肿瘤药物等）、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
特点：血清总胆红素、结合胆红素及未结合胆红素均升高。尿胆红素阳性，尿胆原正常或轻度增加。肝功能检查可见转氨酶等指标升高，如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）等升高，还可能有白蛋白降低等表现。
年龄因素影响：不同年龄段均可发生，儿童时期病毒性肝炎相对常见，如甲型肝炎在儿童中可散发或暴发流行；老年人由于肝脏储备功能下降等，药物性肝损伤等相对更易发生，男性长期大量饮酒者发生酒精性肝病导致肝细胞性黄疸的风险相对高于女性。生活方式上，长期大量饮酒、不合理用药等是重要诱因，有肝炎病史或肝脏基础疾病的患者更易出现肝细胞性黄疸。
3.胆汁淤积性黄疸：
成因：又可分为肝内性和肝外性。肝内性胆汁淤积可由肝内泥沙样结石、寄生虫病（如肝吸虫病）、病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、甲睾酮等引起）、原发性胆汁性胆管炎等引起；肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。其发生机制主要是胆汁排泄障碍，导致结合胆红素反流入血。
特点：血清结合胆红素明显升高，尿胆红素强阳性，尿胆原减少或消失。血清碱性磷酸酶（ALP）及谷氨酰转肽酶（GGT）明显升高。
年龄因素影响：各年龄段均可发生，儿童时期肝内胆汁淤积可能与先天性胆道发育异常、某些遗传代谢性疾病等有关；老年人胆总管结石等胆道梗阻性疾病相对多见，男性和女性在不同病因引起的胆汁淤积性黄疸中无绝对明显性别差异，但不同胆道疾病的好发情况可能有一定特点，有胆道手术史或胆道基础疾病的患者发生胆汁淤积性黄疸风险增加。生活方式中，高脂肪饮食等可能与胆囊结石等胆道疾病相关，进而增加胆汁淤积性黄疸风险。
二、按胆红素性质分类
1.以未结合胆红素升高为主的黄疸：
如上述溶血性黄疸，主要是由于红细胞破坏过多，生成大量未结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合能力而引起。其发生发展过程中，红细胞破坏相关的因素是关键，如先天性或后天获得性的红细胞膜、酶、血红蛋白异常等导致红细胞易破裂。在新生儿时期，由于血-脑屏障发育不完善，未结合胆红素易透过血-脑屏障引起胆红素脑病，这是需要特别关注的情况，对于新生儿溶血性黄疸要密切监测胆红素水平，及时采取干预措施，如光照疗法等，以降低发生胆红素脑病的风险。
2.以结合胆红素升高为主的黄疸：
包括肝细胞性黄疸中结合胆红素反流入血以及胆汁淤积性黄疸时结合胆红素排泄障碍反流入血的情况。肝细胞受损时，一方面肝细胞对胆红素的结合功能下降，另一方面受损的肝细胞和肝小叶结构破坏使结合胆红素不能正常排泄，导致结合胆红素升高；胆汁淤积时，胆道阻塞使结合胆红素不能顺利排入肠道，反流入血，从而结合胆红素升高。对于这类黄疸，需要进一步明确病因，针对不同病因进行相应治疗，如针对胆汁淤积性黄疸的肝外胆道梗阻需明确梗阻原因并采取相应解除梗阻的措施等。
