焦虑症的发生与遗传、神经生物学、心理社会等多因素相关。遗传上具一定倾向性，基因异常可增易感性；神经生物学因素包括神经递质失衡（血清素、去甲肾上腺素异常影响情绪）和神经内分泌系统异常（HPA轴功能亢进致皮质醇增多加重症状）；心理社会因素涉及童年经历（创伤性事件增成年患病风险）、生活事件与压力（高压力环境易引发病症）、人格特质（内向、敏感等特质人群易患病），需多方面关注预防。
一、遗传因素
大量的家系研究、双生子研究等表明，焦虑症具有一定的遗传倾向性。如果家族中有焦虑症患者，那么亲属患焦虑症的风险会高于普通人群。例如，同卵双生子中焦虑症的同病率明显高于异卵双生子，这提示遗传因素在焦虑症的发病中起到了重要作用。从基因层面来说，可能存在一些与焦虑相关的基因位点发生突变或表达异常，影响神经递质的合成、代谢或受体功能等，从而增加个体患焦虑症的易感性。不同年龄段的人群，遗传因素的影响可能在儿童期、青春期、成年期等有所不同，儿童期如果家族中有焦虑症病史，家长需要密切关注孩子的心理状态和情绪变化；成年后，若有家族遗传背景，自身在面临压力等情况时更应注意心理调节。
二、神经生物学因素
神经递质失衡：
血清素：血清素在调节情绪、睡眠、食欲等方面发挥重要作用。当血清素水平降低时，个体更容易出现焦虑、抑郁等情绪问题。例如，有研究发现，焦虑症患者脑内血清素转运体功能存在异常，导致血清素的再摄取出现障碍，使得突触间隙中的血清素浓度降低，进而影响神经信号的传递，引发焦虑症状。不同性别在血清素水平上可能存在一定差异，一般来说，女性由于生理周期等因素，血清素水平相对更容易波动，这可能使得女性在焦虑症发病风险上相对较高。
去甲肾上腺素：去甲肾上腺素是一种与应激反应和情绪调节密切相关的神经递质。焦虑症患者脑内去甲肾上腺素系统功能失调，可能导致其对环境中的威胁性刺激过度敏感，容易产生过度的焦虑反应。在生活方式方面，长期的高压力、高负荷生活可能会进一步影响去甲肾上腺素的平衡，例如长期加班、学习压力过大的人群，患焦虑症的风险可能增加。
神经内分泌系统异常：
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）在焦虑症的发病中起重要作用。焦虑症患者往往存在HPA轴功能亢进，导致皮质醇分泌增多。皮质醇长期处于高水平状态会对神经系统产生不良影响，损害海马等与记忆、情绪调节相关的脑区的功能，进而加重焦虑症状。不同年龄阶段，HPA轴的调节功能有所不同，儿童期HPA轴尚未完全发育成熟，相对成年人来说对压力等因素的调节能力较弱，若儿童期经历重大压力事件，可能更易通过影响HPA轴导致焦虑症的发生；老年人随着年龄增长，HPA轴的调节功能也会发生变化，内分泌失调等情况可能使老年人患焦虑症的风险增加。
三、心理社会因素
童年经历：
童年期如果遭受过创伤性事件，如被虐待、忽视、经历亲人离世等，会对个体的心理发展产生深远影响，增加成年后患焦虑症的风险。例如，有研究表明，童年期经历过严重情感忽视的个体，在面对成年后的压力时，更易出现焦虑情绪障碍。不同性别在童年经历创伤后的反应可能有所不同，一般来说，女性可能相对更敏感，受到童年创伤的影响可能更大。对于儿童来说，家长需要给予充分的关爱和保护，营造安全稳定的成长环境；对于经历过童年创伤的成年人，需要及时进行心理干预，帮助修复心理创伤，缓解焦虑症状。
生活事件与压力：
长期处于高压力的生活环境中，如工作压力过大、经济困难、人际关系紧张等，是引发焦虑症的重要因素。例如，面临失业风险的人群、长期处于复杂人际关系矛盾中的人群，患焦虑症的概率明显高于生活压力较小的人群。不同年龄阶段应对压力的能力不同，年轻人可能相对更有活力去应对压力，但如果压力持续时间过长、强度过大，也容易引发焦虑；老年人由于身体机能下降等原因，应对压力的能力相对较弱，较小的生活事件也可能导致焦虑情绪的产生。在生活方式上，长期缺乏运动、作息不规律等也会增加压力对身体和心理的影响，从而提高焦虑症的发病风险，因此保持规律的生活作息和适当的运动对于预防焦虑症非常重要。
人格特质：
一些具有特定人格特质的人群更容易患焦虑症，如内向、敏感、自卑、perfectionist（完美主义倾向）等人格特质的个体。内向的人往往更关注自身内心的感受，对外部环境的变化更加敏感，遇到事情时容易过度担忧；完美主义倾向的人对自己要求过高，一旦遇到挫折或未达到自己的预期，就容易产生强烈的焦虑情绪。不同性别在人格特质的表现上可能存在差异，女性相对更可能表现出敏感等特质，而男性可能更多表现出perfectionist等特质，但这并不是绝对的。对于具有这些人格特质的人群，需要有意识地进行心理调整，培养积极乐观的心态和良好的应对方式，以降低焦虑症的发病风险。
