精神分裂症与抑郁症在临床表现、病程特点、发病机制方面各有不同。精神分裂症常见幻觉、妄想等症状，多起病于青壮年，病程迁延，发病与遗传、神经生化等多种因素有关；抑郁症核心症状为情绪低落等，可发生于任何年龄，有复发风险，发病涉及遗传、神经生化等多种因素且与性别、年龄、生活方式等有关。
一、临床表现方面
精神分裂症：常见幻觉、妄想等精神病性症状，幻觉以言语性幻听较为常见，妄想内容多样，如被害妄想、关系妄想等；思维形式和思维过程障碍，可表现为思维散漫、思维破裂等；情感淡漠、不协调，与环境及内心体验不相符；意志减退，患者活动减少，缺乏主动性，生活懒散等；还可能出现紧张综合征，包括紧张性木僵、紧张性兴奋等表现，不同亚型临床表现有所差异，如偏执型精神分裂症以相对稳定的妄想为主。在不同年龄阶段，表现可能有一定特点，儿童青少年患者可能在学习、社交等方面出现异常，如学习成绩下降、社交退缩等；老年患者可能认知功能损害更突出等。性别方面一般无明显特定差异，但不同性别在发病诱因等方面可能存在一些不同特点，生活方式方面，长期不良生活方式可能增加发病风险，有精神分裂症家族史等病史的人群需格外关注。
抑郁症：核心症状为情绪低落、兴趣减退、快感缺失。情绪低落表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观，患者自我感觉不佳，对未来缺乏信心等；兴趣减退是对以往感兴趣的活动丧失兴趣；快感缺失是体验快乐的能力下降。还常伴有思维迟缓，表现为思维速度减慢，反应迟钝，思考问题困难等；认知功能损害，如注意力不集中、记忆力下降等；意志活动减退，患者活动减少，行为缓慢，严重时可呈木僵状态；躯体症状较为常见，如睡眠障碍（失眠或嗜睡）、食欲减退或增加、体重变化、疲劳、疼痛等多种躯体不适。不同年龄阶段抑郁症表现也有特点，儿童青少年抑郁症可能表现为情绪易激惹、学校适应困难等；老年抑郁症可能躯体症状更突出，且常伴有认知功能损害，增加痴呆风险等。性别上女性抑郁症患病率相对较高，可能与激素变化、社会心理因素等有关，生活方式中长期压力过大、缺乏社交支持等可能增加发病风险，有抑郁家族史等病史人群需密切关注。
二、病程特点方面
精神分裂症：多起病于青壮年，起病往往较为隐匿，病情迁延，呈反复发作、加重或恶化的趋势，部分患者最终出现衰退和精神残疾，但不同患者病程差异较大，有的患者经过规范治疗可保持较好的社会功能。年龄方面，儿童青少年起病的精神分裂症预后相对较差，老年起病的精神分裂症可能认知功能衰退更快等。性别上一般无特定病程差异，但女性患者可能在孕期、围产期等特殊时期病情易波动。生活方式中规律的生活、积极的社交等可能对病程有一定影响，有精神分裂症病史的人群需坚持治疗、定期复诊等。
抑郁症：可发生于任何年龄，起病形式多样，有急性起病也有慢性起病。发作形式有单相抑郁发作、双相抑郁发作等。单相抑郁发作往往单次发作后可能再次发作，双相抑郁发作则在抑郁发作基础上有躁狂或轻躁狂发作史。多数抑郁症患者经治疗可缓解，但有较高的复发风险，约半数以上的抑郁症患者会在1年内复发。不同年龄阶段抑郁症复发特点不同，儿童青少年抑郁症复发率相对较高，老年抑郁症复发后治疗难度可能增加等。性别上女性抑郁症复发风险相对高于男性，生活方式中不良生活事件的刺激可能诱发复发，有抑郁症病史人群需注意心理调适、维持良好生活方式等预防复发。
三、发病机制方面
精神分裂症：目前认为与多种因素有关，涉及遗传因素，家族遗传研究显示遗传度较高，多个基因位点与精神分裂症发病相关；神经生化方面，与多巴胺、谷氨酸等神经递质系统紊乱有关，多巴胺功能亢进假说被广泛提及；大脑结构和功能异常，如脑室扩大、额叶、颞叶等脑区结构和功能异常等；环境因素也有一定作用，如孕期感染、围产期并发症、早年不良生活事件等。不同年龄阶段，遗传因素的作用可能在不同发育阶段体现，儿童青少年时期大脑发育关键期，环境因素对神经发育的影响可能更显著，老年期大脑退行性变基础上，遗传和环境因素共同作用影响发病机制。性别上可能在激素水平对神经递质等调节方面存在差异，影响发病机制。生活方式中不良生活方式可能通过影响神经内分泌等系统参与发病机制。
抑郁症：同样涉及遗传因素，家族聚集性较明显，遗传度约为30%-40%；神经生化方面与5-羟色胺、去甲肾上腺素等单胺类神经递质系统功能低下有关；神经内分泌功能失调，如下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进，导致皮质醇分泌增多等；大脑结构和功能改变，如海马、前额叶等脑区体积减小、功能异常等；环境因素中重大生活事件、长期慢性应激等是重要的诱发因素。不同年龄阶段，儿童青少年时期神经内分泌系统发育不完善，应激反应特点不同，老年期大脑结构和功能退行性变影响神经递质调节等，从而在发病机制上有年龄相关特点。性别上女性激素变化（如月经周期、孕期、围绝经期等）影响神经递质和神经内分泌，增加抑郁症发病风险。生活方式中长期压力导致的慢性应激是抑郁症发病机制中环境因素的重要环节。
