帕金森病因中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失致纹状体内多巴胺含量降低致病，左旋多巴治疗机制是作为多巴胺前体透过血-脑屏障，在纹状体经脱羧转化为多巴胺补充含量，还能重新调整黑质-纹状体多巴胺能神经通路功能，对不同患者本质相同，实际应用需考虑个体差异但核心机制不变。
转化为多巴胺发挥作用
左旋多巴是多巴胺的前体物质，能够透过血-脑屏障进入中枢神经系统。在脑内，左旋多巴在纹状体内经多巴胺能神经元摄取，被纹状体中的芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺（DA），补充了纹状体中多巴胺的含量，从而改善帕金森病患者的运动症状。例如，多项临床研究和基础实验表明，当帕金森病患者补充左旋多巴后，纹状体内多巴胺水平得到提升，能够有效缓解患者的震颤、肌强直、运动迟缓等运动障碍表现。
对多巴胺能神经通路的影响
帕金森病患者存在黑质-纹状体多巴胺能神经通路的功能障碍，左旋多巴补充多巴胺后，能够重新调整该神经通路的功能。多巴胺作为一种重要的神经递质，参与调节机体的运动功能、情绪、认知等多种生理过程。在黑质-纹状体通路中，多巴胺与乙酰胆碱等神经递质保持平衡，共同调节基底核的运动控制功能。左旋多巴补充多巴胺后，有助于恢复这种平衡，进而改善帕金森病患者的运动症状。从神经生物学角度来看，多巴胺能够与纹状体神经元上的多巴胺受体结合，激活下游的信号传导通路，影响神经元的兴奋性和突触传递等过程，最终实现对运动功能的调节。
对于不同年龄、性别、生活方式和病史的帕金森病患者，左旋多巴治疗机制的本质是相同的，都是通过补充多巴胺来改善症状。但在实际应用中，需要考虑患者的个体差异。例如，老年帕金森病患者可能存在肝肾功能减退等情况，会影响左旋多巴的代谢，但左旋多巴转化为多巴胺补充神经递质的基本机制不受太大影响；女性患者在激素水平等方面与男性有所不同，但这也不改变左旋多巴通过补充多巴胺发挥治疗作用的机制；对于有特殊生活方式或合并其他病史的患者，如合并心血管疾病的患者，在使用左旋多巴时需密切监测，但左旋多巴补充多巴胺改善帕金森病运动症状的核心机制依然是其发挥疗效的基础。
