鼻咽癌的发生与多种因素相关，EB病毒感染可整合到宿主细胞基因组影响细胞正常过程，儿童期及不良生活方式易促其发病；鼻咽癌具遗传易感性，HLA基因等相关，性别年龄有影响；长期接触化学致癌物质如甲醛等、食用污染食物，及吸烟饮酒等生活方式与环境综合作用均会增加鼻咽癌发病风险。
一、EB病毒感染
1.感染机制：EB病毒（Epstein-Barrvirus）是一种疱疹病毒，与鼻咽癌的发生密切相关。EB病毒可感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞等。病毒基因组可整合到宿主细胞基因组中，影响细胞的正常生长、增殖和凋亡等过程。例如，研究发现鼻咽癌患者体内存在高滴度的EB病毒特异性抗体，如VCA-IgA、EA-IgA等，这提示EB病毒感染在鼻咽癌发病中起重要作用。
2.年龄、生活方式等影响：EB病毒感染在人群中较为普遍，但多数人可以通过自身免疫系统清除病毒。儿童时期感染EB病毒后，由于免疫系统尚未完全发育成熟，相对更容易导致病毒的持续感染，增加后续患鼻咽癌的风险。而不良的生活方式，如长期吸烟、饮酒等，可能会削弱机体的免疫功能，使机体对EB病毒感染的清除能力下降，从而促进鼻咽癌的发生。有EB病毒感染病史且合并不良生活方式的人群，患鼻咽癌的概率相对更高。
二、遗传因素
1.遗传易感性：鼻咽癌具有一定的遗传易感性。研究表明，某些基因的突变或多态性与鼻咽癌的发病风险相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因区域的某些等位基因与鼻咽癌的易感性有关。如果家族中有鼻咽癌患者，那么其他家族成员携带相关易感基因的概率会增加，患鼻咽癌的风险也相对高于普通人群。
2.性别与年龄影响：在遗传因素的背景下，性别差异也可能存在。虽然目前具体机制尚不明确，但有研究发现不同性别在鼻咽癌发病风险上可能有一定差异。从年龄角度看，遗传因素对不同年龄段人群的影响不同，儿童时期遗传因素的影响可能更多体现在对EB病毒感染后免疫反应等方面的调控，而成年人则可能在基因表达等层面受遗传因素影响更大，进而影响鼻咽癌的发生风险。
三、环境因素
1.化学致癌物质：长期接触某些化学致癌物质与鼻咽癌发病有关。例如，长期接触甲醛、多环芳烃类化合物等。在一些特定的职业环境中，如家具制造、建筑装修等行业的工人，由于长期接触甲醛等化学物质，患鼻咽癌的风险可能会升高。此外，食用被亚硝胺等化学物质污染的食物，也可能增加鼻咽癌的发病风险。亚硝胺类物质在体内可以代谢产生具有致癌性的物质，影响细胞的DNA合成和修复等过程，导致细胞癌变。
2.生活方式与环境的综合作用：吸烟、饮酒等生活方式与环境因素相互作用增加鼻咽癌风险。吸烟产生的烟雾中含有多种致癌物质，如苯并芘等，饮酒会损伤消化道和呼吸道黏膜，降低机体的免疫功能，同时酒精还可能作为溶剂促进致癌物质的吸收。长期处于空气污染较为严重的环境中，如工业废气排放较多的地区，空气中的颗粒物和有害气体等会持续刺激呼吸道上皮细胞，再加上吸烟、饮酒等不良生活方式，会进一步加重对呼吸道黏膜的损伤，使得鼻咽癌的发病风险显著提高。
