呼吸衰竭按动脉血气分析分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型特点是PaO<60mmHg、PaCO正常或降低，由肺换气障碍致，常见于多种疾病；Ⅱ型特点是PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg，由肺泡通气不足致，常见于COPD等疾病。按发病机制分通气性和换气性，通气性分中枢性（中枢神经系统等抑制呼吸中枢）和周围性（呼吸肌等病变影响通气）；换气性由肺换气功能障碍致，包括肺泡膜面积减少等情况。
一、按动脉血气分析分型
1.Ⅰ型呼吸衰竭
其血气分析特点为动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO）正常或降低。主要是由于肺换气功能障碍所致，常见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等疾病。在不同年龄人群中，如儿童患肺炎时可能出现Ⅰ型呼吸衰竭，儿童肺炎导致肺换气面积减少、通气/血流比例失调等，从而引起PaO降低，而PaCO可因呼吸代偿而正常或降低。对于老年人，本身肺功能有所减退，在患肺部感染等疾病时也易出现Ⅰ型呼吸衰竭，因为其肺组织弹性下降、弥散功能减弱等因素使得换气功能更易受影响。
2.Ⅱ型呼吸衰竭
血气分析表现为PaO<60mmHg，同时PaCO>50mmHg。主要是肺泡通气不足引起，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、胸廓畸形、呼吸肌功能障碍等疾病。在COPD患者中，由于气道阻塞、肺组织弹性减退等，导致肺泡通气量减少，二氧化碳排出障碍，同时氧的摄入也受到影响，从而出现PaO降低和PaCO升高。对于患有胸廓畸形的人群，如严重脊柱侧凸，会影响胸廓的正常扩张和收缩，导致肺泡通气不足，进而引发Ⅱ型呼吸衰竭。老年人由于呼吸肌力量减弱等因素，在患COPD等疾病时更易发展为Ⅱ型呼吸衰竭。
二、按发病机制分型
1.通气性呼吸衰竭
又可分为中枢性和周围性通气不足。中枢性通气不足是由于中枢神经系统的疾病、药物中毒等抑制呼吸中枢，导致呼吸驱动力下降，引起肺泡通气量不足。例如脑血管意外、颅脑外伤等累及呼吸中枢的疾病，会使呼吸中枢对呼吸肌的调控功能障碍，导致通气不足。周围性通气不足主要是呼吸肌本身的病变（如重症肌无力、进行性肌营养不良等）或胸廓、气道等病变影响胸廓的运动或气道的通畅性，从而引起通气功能障碍。对于患有重症肌无力的患者，由于神经-肌肉接头传递功能障碍，呼吸肌无力，导致通气不足，进而可能引发呼吸衰竭。在儿童中，如果存在先天性胸廓发育异常，也会影响胸廓的通气功能，导致通气性呼吸衰竭。
2.换气性呼吸衰竭
主要是由于肺的换气功能发生障碍，包括肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加、通气/血流比例失调等。如肺部广泛的炎症、肺不张等导致肺泡膜面积减少，使气体交换面积不足；肺纤维化等疾病会使肺泡膜增厚，影响气体的弥散；在肺部疾病中，如慢性支气管炎急性发作时，可能出现局部通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足而血流正常，导致气体交换效率降低。对于患有肺纤维化的老年人，其肺泡膜增厚，弥散功能明显下降，容易发生换气性呼吸衰竭。儿童患严重肺炎时，可能出现肺泡膜炎症水肿等情况，导致换气功能障碍，引发换气性呼吸衰竭。
