帕金森病发病受遗传、环境、神经系统老化因素影响。约10%患者有家族遗传倾向，特定基因突变可致发病；长期接触农药、工业毒素等环境因素会增加发病风险；随年龄增长多巴胺能神经元退行性变引发帕金森病，年龄是关键影响因素，性别对遗传、环境、神经系统老化致发病的直接影响不显著
一、遗传因素
1.相关情况：约10%的帕金森病患者有家族遗传倾向。研究发现某些特定基因的突变与帕金森病的发病密切相关，如α-突触核蛋白基因（SNCA）、富亮氨酸重复激酶2基因（LRRK2）等。这些基因突变会影响蛋白质的正常功能，导致多巴胺能神经元的损伤和死亡，从而引发帕金森病。例如，LRRK2基因突变在家族性帕金森病患者中较为常见，携带该突变基因的个体患帕金森病的风险显著高于正常人群。
2.年龄与性别影响：随着年龄的增长，人体的细胞修复和代谢功能逐渐下降，遗传因素导致帕金森病发病的可能性会相应增加。在性别方面，目前虽然没有明确的证据表明性别差异会直接导致遗传因素对帕金森病发病影响的显著不同，但在临床观察中，不同性别的帕金森病患者中，携带遗传突变基因的比例可能存在一定差异，但具体机制尚不明确。
二、环境因素
1.相关情况
农药接触：长期接触某些杀虫剂，如百草枯、代森锰锌等，会增加帕金森病的发病风险。研究表明，这些农药中的化学物质可能通过影响多巴胺能神经元的线粒体功能、氧化应激等途径，导致神经元损伤。例如，流行病学调查发现，农业劳动者中接触特定农药的人群患帕金森病的概率高于未接触人群。
工业毒素暴露：长期处于含有MPTP（1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶）等工业毒素的环境中，也可能引发帕金森病。MPTP进入人体后会被代谢为MPP+，MPP+能够选择性地聚集在多巴胺能神经元的线粒体中，抑制线粒体呼吸链复合物I的活性，导致细胞能量代谢障碍，最终引起神经元凋亡。
2.年龄与性别影响：对于年龄较大的人群，其身体的解毒和修复能力相对较弱，更容易受到环境中毒素的侵害而引发帕金森病。在性别上，不同性别的人群对环境毒素的易感性可能因个体的代谢差异等因素有所不同，但总体而言，环境因素对帕金森病发病的影响与性别没有特定的、直接的关联模式，主要取决于个体接触毒素的程度和持续时间等因素。
三、神经系统老化
1.相关情况：随着年龄的增长，多巴胺能神经元会逐渐发生退行性变。正常情况下，多巴胺能神经元能够合成和分泌多巴胺，以维持神经系统的正常功能。但随着年龄增加，多巴胺能神经元中的线粒体功能逐渐下降，氧化应激水平升高，蛋白质降解功能出现障碍，导致α-突触核蛋白等错误折叠的蛋白质聚集，进而损伤多巴胺能神经元，使得多巴胺的合成和分泌减少，最终引发帕金森病的一系列运动和非运动症状。例如，在老年人群中，帕金森病的发病率明显高于年轻人。
2.年龄影响：年龄是神经系统老化的重要影响因素，随着年龄不断增长，神经系统老化的进程逐渐加快，帕金森病的发病风险也随之显著升高。一般来说，60岁以上的人群帕金森病发病率明显高于30岁以下人群，且年龄越大，发病风险越高。而性别在神经系统老化导致帕金森病发病的过程中，目前没有发现有直接的、显著的影响，主要是年龄相关的神经元自身变化起主导作用。
