皮肤癌的发生与多种因素相关，包括紫外线暴露（UVB是引发皮肤癌主要类型，肤色浅、儿童期过度暴露风险高）、化学物质接触（砷剂、焦油和石油产品中多环芳烃类物质，职业性长期接触风险高）、电离辐射（长期接触可破坏DNA引发癌变，个体敏感差异及儿童期暴露更易诱发）、慢性皮肤炎症（慢性溃疡、红斑狼疮等炎症长期刺激易致细胞异常增殖，老年及免疫缺陷人群风险高）、遗传因素（着色性干皮病等遗传综合征相关，家族有遗传病史者易感性增加）。
一、紫外线暴露
1.作用机制：紫外线（UV）分为UVB和UVA，其中UVB是引发皮肤癌的主要紫外线类型。UV可损伤皮肤细胞的DNA，导致基因突变，当这些基因突变影响到细胞的正常生长调控时，就可能引发皮肤癌。例如，长期暴露在强烈阳光下，如户外工作者长时间无防护暴露，患皮肤癌风险显著增加。
2.不同人群差异：肤色较浅的人群，体内黑色素较少，对紫外线的抵御能力更弱，相比肤色深的人群更易因紫外线暴露患皮肤癌；儿童时期过度的紫外线暴露会增加其成年后患皮肤癌的几率，因为儿童皮肤更娇嫩，更容易受到紫外线损伤累积。
二、化学物质接触
1.常见化学物质：像砷剂，长期接触含砷的工业原料、药物等，会增加皮肤癌发生风险。例如长期接触含砷农药的农民，其皮肤癌发生率高于普通人群；焦油和石油产品中的多环芳烃类物质，长期接触沥青、煤焦油等的工人，皮肤接触这些物质后，患皮肤癌可能性升高。
2.暴露方式与风险：职业性长期接触这类化学物质的人群，由于持续接触，皮肤长时间处于化学物质的影响下，细胞发生恶变的几率增加；日常生活中偶然接触高浓度相关化学物质，也可能在一定程度上提升患皮肤癌风险，但相对职业暴露风险较低。
三、电离辐射
1.来源与影响：长期接触电离辐射，如接受过放疗的患者（针对身体其他部位肿瘤进行放疗时，皮肤可能间接受到电离辐射影响），或者在核工业等相关职业中暴露于电离辐射环境的人群，电离辐射可破坏皮肤细胞的DNA结构，引发细胞癌变。
2.个体差异与风险：不同个体对电离辐射的敏感程度有差异，有家族遗传易感性相关基因背景的人，在同样电离辐射暴露下，更易出现皮肤细胞的异常恶变；儿童时期若受到电离辐射，因其细胞分裂活跃等特点，相比成人可能更易诱发皮肤癌。
四、慢性皮肤炎症
1.炎症引发机制：某些慢性皮肤炎症性疾病，如慢性溃疡、红斑狼疮等，在炎症长期刺激下，皮肤组织反复修复过程中，细胞可能发生异常增殖，进而增加皮肤癌发生风险。例如，慢性放射性皮炎患者，在皮炎长期不愈及反复刺激情况下，较易发展为皮肤癌。
2.特殊人群情况：患有慢性皮肤炎症的老年人群，由于皮肤修复能力下降等因素，炎症持续刺激更易导致细胞恶变；本身有免疫功能缺陷的人群，患慢性皮肤炎症后，因为免疫监控异常，皮肤癌发生几率也会升高。
五、遗传因素
1.遗传易感性：某些遗传综合征与皮肤癌相关，如着色性干皮病，这是一种常染色体隐性遗传病，患者体内相关基因缺陷，使得机体对紫外线损伤的修复能力极弱，极易因紫外线暴露患皮肤癌；基底细胞癌综合征等也与遗传有一定关联，家族中有相关遗传病史的人群，其后代患皮肤癌的遗传易感性增加。
2.家族聚集性：有遗传背景的家族中，若家族成员存在相关皮肤癌相关基因异常，那么家族成员间皮肤癌的发病可能呈现家族聚集现象，这与基因的遗传传递有关，此类人群需更密切关注皮肤状况，做好防护。
