皮肤癌的发生与多种因素相关，包括紫外线暴露（UVB直接损伤DNA、UVA引起光老化间接促发，肤色浅、户外工作者风险高）、化学物质接触（砷化物、煤焦油等，职业接触风险高）、电离辐射（引起DNA损伤突变，放疗患者、辐射职业人群风险高且剂量相关）、慢性皮肤炎症（慢性溃疡、红斑狼疮等长期炎症刺激易癌变）、遗传因素（着色性干皮病等遗传综合征及家族聚集性增加患病风险）。
一、紫外线暴露
1.作用机制：紫外线（UV）中的中波紫外线（UVB，290-320nm）和长波紫外线（UVA，320-400nm）是引起皮肤癌的重要因素。UVB可直接损伤皮肤细胞的DNA，导致基因突变。例如，研究发现，长期反复的日光暴晒，尤其是在儿童和青少年时期过度暴露于阳光下，会增加皮肤癌的发病风险。UVA能穿透表皮到达真皮层，引起光老化，使皮肤免疫功能下降，间接促进皮肤癌的发生。
2.人群差异：肤色较浅的人群，如白种人，由于皮肤中黑色素含量较少，对紫外线的防护能力较弱，相较于肤色深的人群更易受到紫外线的损伤，患皮肤癌的风险更高。长期从事户外工作，如农民、渔民、救生员等，因长时间暴露在紫外线下，皮肤癌的发病几率明显高于室内工作者。
二、化学物质接触
1.常见化学物质：某些化学物质具有致癌性，如砷化物，长期接触含砷的矿石、染料、杀虫剂等，会增加皮肤癌的发生风险。有研究表明，长期接触砷剂的工人患皮肤癌的概率比一般人群高数倍。煤焦油、沥青等物质中含有多环芳烃类致癌物质，长期接触这些物质的工人，皮肤癌的发生率显著升高。
2.暴露方式与风险：职业性接触化学物质是主要的暴露途径，例如在化工行业中，工人在生产过程中不可避免地会接触到各种化学致癌物质。日常生活中，长期使用含某些化学添加剂的化妆品等也可能存在一定风险，但相对职业暴露来说风险较低。
三、电离辐射
1.辐射类型与影响：电离辐射，如X射线、γ射线等，可引起皮肤细胞的DNA损伤和基因突变，从而诱发皮肤癌。接受过放疗的患者，在放疗区域的皮肤多年后可能发生皮肤癌。此外，长期处于辐射环境中的职业人群，如放射科医生、核电站工作人员等，若防护不当，患皮肤癌的风险也会增加。
2.剂量与风险关系：皮肤癌的发生与电离辐射的剂量有一定关系，剂量越高，患皮肤癌的风险越大。但即使是低剂量的长期辐射暴露，也可能逐渐累积，增加发病几率。
四、慢性皮肤炎症
1.炎症与癌变关联：某些慢性皮肤炎症性疾病，如慢性溃疡、慢性骨髓炎窦道周围的皮肤、红斑狼疮等，在长期炎症刺激下，皮肤细胞不断修复再生，增加了基因突变的机会，进而可能发展为皮肤癌。例如，慢性溃疡患者的溃疡部位皮肤长期处于炎症状态，经过数年甚至数十年的发展，有部分患者会发生癌变。
2.不同炎症性疾病的特点：红斑狼疮患者的皮肤在自身免疫性炎症的作用下，皮肤细胞的代谢和增殖异常，长期患病的红斑狼疮患者发生皮肤癌的风险较正常人明显升高。而且不同类型的红斑狼疮，其发生皮肤癌的风险也有所差异。
五、遗传因素
1.遗传易感性：某些遗传综合征与皮肤癌的发生密切相关，如着色性干皮病，这是一种常染色体隐性遗传病，患者体内缺乏修复紫外线损伤DNA的酶，对紫外线极度敏感，极易发生皮肤癌。研究发现，这类患者在儿童时期就可能出现皮肤的病变，如雀斑样痣、色素沉着等，随着年龄增长，皮肤癌的发病风险极高。
2.家族聚集性：有皮肤癌家族史的人群，其患皮肤癌的风险比普通人群高。这可能是由于遗传因素导致个体对皮肤癌相关致癌因素的易感性增加。例如，如果家族中有多人患皮肤癌，那么家族中的其他成员需要更加注意避免紫外线暴露等致癌因素，定期进行皮肤检查。
