舌癌的发生与多种因素相关，包括烟草中有害物质致癌、酒精促癌、口腔卫生不良致细菌滋生致癌、HPV感染、营养因素致营养不良增加风险、射线照射损伤细胞DNA致癌以及遗传易感性增加患病可能，这些因素通过不同机制影响舌部细胞，导致舌癌发生。
一、烟草使用
1.烟草中有害物质的致癌作用：烟草燃烧过程中会产生多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等。这些物质可通过口腔黏膜等途径进入人体，长期吸烟的人群患舌癌的风险显著高于不吸烟者。研究表明，吸烟会使舌癌的发病几率增加数倍，烟草中的化学物质会损伤舌部细胞的DNA，导致细胞异常增殖，从而引发癌变。而且，吸烟时间越长、吸烟量越大，患舌癌的可能性越高，这与烟草中有害物质持续作用于舌部组织密切相关。
二、酒精摄入
1.酒精的促癌机制：酒精本身虽不是直接的致癌物质，但它是一种有机溶剂，能够促进烟草中致癌物质的吸收，还会损伤口腔黏膜，使口腔黏膜处于易受致癌因素影响的状态。长期大量饮酒的人群，舌癌的发病风险明显升高。酒精会影响人体的免疫系统，削弱机体对癌细胞的监视和清除能力，同时还可能改变体内的激素水平等，间接增加舌癌的发生几率。例如，有长期大量饮酒史的个体，其舌部组织更容易受到各种致癌因素的侵袭而发生癌变。
三、口腔卫生状况
1.细菌与致癌的关联：口腔卫生不良会导致大量细菌滋生，这些细菌在口腔内代谢产生的一些物质可能具有致癌性。例如，一些厌氧菌产生的毒素等会长期刺激舌部黏膜，引发慢性炎症，而慢性炎症在长期刺激下可能逐渐导致细胞的癌变。长期不注意口腔清洁，牙菌斑、牙结石等堆积，会破坏口腔的微生态环境，为致癌因素的作用创造条件，使得舌癌的发病风险增加。比如，患有严重牙周病且口腔卫生极差的人群，相较于口腔卫生良好的人群，患舌癌的概率更高。
四、人类乳头瘤病毒（HPV）感染
1.HPV与舌癌的关系：部分舌癌的发生与HPV感染有关。某些亚型的HPV病毒可以整合到宿主细胞的基因组中，干扰细胞的正常生长调控机制，导致细胞异常增殖和癌变。研究发现，在一些舌癌组织中可以检测到HPV的相关基因序列，这表明HPV感染是舌癌的一个潜在致病因素。不同性别在HPV感染导致舌癌的风险上可能存在一定差异，但总体而言，HPV感染通过破坏细胞的正常生物学行为，引发舌部细胞的癌变过程。
五、营养因素
1.营养不良的影响：长期缺乏某些营养物质，如维生素A、维生素B族等，会影响口腔黏膜的正常代谢和修复功能。维生素A具有维持上皮组织正常结构和功能的作用，缺乏时上皮组织易发生角化、异常增生等改变，增加患癌风险；维生素B族参与细胞的多种代谢过程，缺乏会影响细胞的正常生长和分化。例如，长期饮食不均衡、挑食的人群，由于营养摄入不足，舌部组织的抵抗力下降，更容易受到致癌因素的影响而发生舌癌。
六、射线照射
1.射线的致癌原理：长期接触放射性物质或接受过量的射线照射，如口腔部位曾进行过放射性治疗等，射线会损伤舌部细胞的DNA，导致基因突变，进而引发细胞的癌变。特别是儿童时期如果因疾病接受过头颈部的放射性治疗，成年后患舌癌等口腔癌的风险会明显增加，因为儿童的细胞对射线更为敏感，受到损伤后更易发生癌变转化。
七、其他潜在因素
1.遗传易感性：某些遗传因素可能使个体具有更高的舌癌易感性。如果家族中有舌癌患者，那么其他家庭成员患舌癌的风险可能会高于普通人群。这是因为遗传因素可能影响个体对致癌物质的代谢能力、细胞的修复能力等。例如，某些基因的突变或多态性可能导致个体对烟草、酒精等致癌因素的反应性不同，从而增加患舌癌的几率。但遗传易感性并不是绝对的致病因素，只是增加了发病的可能性，还需要结合其他环境因素等共同作用才可能引发舌癌。
