一型呼吸衰竭是动脉血氧分压<60mmHg、二氧化碳分压正常或降低的呼吸衰竭，其常见原因包括气道病变（如各年龄段因不同因素致气道阻塞影响气体交换）、肺组织病变（如不同年龄肺炎致肺泡病变影响气体弥散，肺水肿致气体交换结构和功能破坏）、肺血管病变（如肺栓塞致通气/血流比例失调引发）、胸廓与胸膜病变（如胸廓畸形致胸廓运动受限影响通气，大量胸腔积液压迫肺组织减少通气面积）。
（一）气道病变
1.各种原因导致的气道阻塞
年龄因素：儿童时期气道相对较窄，若发生异物吸入，可迅速引起气道部分或完全阻塞，从而影响气体交换。例如，儿童在玩耍时误将小玩具等异物吸入气道，导致通气障碍。对于成人，慢性阻塞性肺疾病（COPD）是引起气道阻塞的常见原因之一，其发病与长期吸烟等生活方式相关，烟草中的有害物质长期刺激气道，引起气道炎症、黏液分泌增加、气道平滑肌痉挛等，进而导致气道狭窄，影响气体进出肺组织。
具体机制：气道阻塞会使肺泡通气不足，导致氧的吸入减少，二氧化碳排出受阻，最终引发一型呼吸衰竭。
（二）肺组织病变
1.肺部炎症
不同年龄差异：儿童易患的肺炎，如病毒性肺炎（如流感病毒、呼吸道合胞病毒等感染引起的肺炎），由于儿童肺部组织相对娇嫩，炎症容易广泛累及肺组织，影响气体交换。成人的肺炎，如细菌性肺炎（如肺炎链球菌肺炎等），炎症可导致肺泡内渗出增加，肺泡实变，使有效气体交换面积减少。
病理过程：肺部炎症时，肺泡壁充血水肿，炎性细胞浸润，肺泡内充满炎性渗出物，阻碍了氧气从肺泡向血液的弥散以及二氧化碳从血液向肺泡的弥散，进而引起一型呼吸衰竭。例如，在病毒性肺炎中，病毒在肺组织内复制，引发免疫炎症反应，导致上述病理改变。
2.肺水肿
病因及影响：心源性肺水肿常见于有心脏病史的患者，如左心衰竭患者，由于心脏泵血功能减退，肺静脉回流受阻，肺毛细血管静水压升高，液体渗出到肺泡和间质，影响气体交换。非心源性肺水肿，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS），可由严重感染、创伤、休克等多种原因引起，肺血管通透性增加，大量液体进入肺间质和肺泡，导致肺顺应性降低，通气/血流比例失调，从而引发一型呼吸衰竭。无论是心源性还是非心源性肺水肿，都会破坏正常的气体交换结构和功能。
（三）肺血管病变
1.肺栓塞
发病情况：任何年龄都可能发生肺栓塞，但有基础疾病如长期卧床、下肢静脉血栓形成的患者更易发病。肺栓塞时，肺动脉或其分支被血栓等阻塞，导致肺循环障碍，affected肺组织的通气无法与血流充分匹配，进而影响氧的摄取和二氧化碳的排出。例如，长期卧床的老年患者，下肢静脉血流缓慢，容易形成血栓，血栓脱落随血流到达肺动脉引起肺栓塞。
病理影响：肺栓塞使部分肺组织血流减少甚至中断，而通气仍存在，导致通气/血流比例严重失调，引起一型呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变
1.胸廓畸形
年龄相关：儿童时期的胸廓畸形，如先天性胸廓畸形，可能影响胸廓的正常运动，导致肺的扩张受限。例如漏斗胸，胸廓的畸形使胸腔容积减小，肺组织受压，通气功能受到影响，进而影响气体交换。成人的胸廓畸形，如严重的脊柱侧弯，也会使胸廓形态改变，限制肺的通气，导致一型呼吸衰竭。
具体机制：胸廓畸形改变了胸廓的正常结构和运动幅度，使吸气时胸廓扩张受限，进入肺内的气体量减少，影响氧气的吸入和二氧化碳的排出。
2.胸膜病变
常见情况：大量胸腔积液是常见的胸膜病变原因，无论是感染性（如结核性胸膜炎引起的胸腔积液）还是非感染性（如恶性肿瘤胸膜转移引起的胸腔积液），大量胸腔积液会压迫肺组织，使肺组织不能充分扩张，导致肺的通气面积减少，影响气体交换，从而引发一型呼吸衰竭。例如，恶性肿瘤患者出现大量胸腔积液时，随着积液量的增加，肺被压缩，气体交换功能明显受损。
