羊癫疯的引发因素包括遗传因素、脑部疾病、全身或系统性疾病。遗传因素有单基因遗传（如儿童期失神羊癫疯与特定基因变异相关）和多基因遗传（多个基因微小变异累积增加风险）；脑部疾病包括先天性脑发育异常（胎儿发育神经组织异常）、颅脑外伤（受伤后组织病理改变致羊癫疯）、颅内感染（病原体感染致炎症引发）、脑血管病（血液循环障碍致神经元异常放电）；全身或系统性疾病中代谢性疾病有低血糖（能量供应不足致放电）、低血钙（影响神经肌肉兴奋性），中毒有药物中毒（药物过量等抑制功能引发）、重金属中毒（损害神经系统致放电）
一、遗传因素
1.单基因遗传：某些单基因遗传病可引发羊癫疯，例如儿童期失神羊癫疯与特定的基因变异相关，研究发现特定染色体上的基因发生突变，会使神经元的电生理特性改变，增加神经元异常放电的倾向，这种遗传因素在有家族羊癫疯病史的人群中更为突出，家族中若存在相关基因突变，后代患病风险会明显高于无家族史人群。
2.多基因遗传：羊癫疯是多基因参与的疾病，多个基因的微小变异累积可能增加发病风险，不同基因影响神经元的发育、离子通道功能等多个方面，当多个基因的异常共同作用时，就可能导致大脑神经元网络的不稳定，从而引发羊癫疯，在具有遗传易感性的人群中，受到环境等其他因素刺激时更易发病。
二、脑部疾病
1.先天性脑发育异常：如大脑灰质异位症、脑穿通畸形等，在胎儿发育时期，由于各种原因导致神经组织发育异常，形成结构上的缺陷，使得大脑神经元的正常排列和功能受到影响，出生后就可能因神经元异常放电而引发羊癫疯，这类患者从胚胎发育阶段就存在脑结构的基础病变。
2.颅脑外伤：头部受到严重撞击等外伤后，可能导致颅骨骨折、脑挫裂伤等，受伤部位的脑组织会出现水肿、出血等病理改变，随着损伤的修复，可能形成瘢痕组织，这些异常组织会干扰正常的神经电活动，从而引发羊癫疯，外伤的严重程度与发病风险相关，重度颅脑外伤后羊癫疯的发生率明显高于轻度外伤者。
3.颅内感染：如脑炎、脑膜炎等，病原体感染大脑后，会引起脑组织的炎症反应，导致神经元的兴奋性改变和神经元损伤，炎症还可能破坏血脑屏障，影响神经递质的平衡，进而诱发羊癫疯，不同类型的颅内感染病原体不同，但都会对大脑神经组织造成损害，引发异常放电。
4.脑血管病：脑卒中（包括缺血性和出血性脑卒中）后，脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧或出血，损伤的脑组织会影响神经功能，使神经元异常放电，从而引发羊癫疯，尤其是脑梗死部位累及皮质或皮质下区域时，更易出现羊癫疯发作，脑血管病患者随着病情的发展，羊癫疯的发病风险会逐渐增加。
三、全身或系统性疾病
1.代谢性疾病
低血糖：当血糖浓度过低时，大脑神经元的能量供应不足，影响神经元的正常功能，导致神经元异常放电引发羊癫疯，常见于糖尿病患者使用降糖药物不当、长时间未进食等情况，儿童由于代谢活跃，低血糖时更易出现神经系统症状，包括羊癫疯发作，低血糖发作时及时补充糖分可缓解症状，但反复低血糖可能对大脑造成不可逆损伤。
低血钙：血钙水平降低会影响神经肌肉的兴奋性，使得神经元的稳定性下降，容易出现异常放电，常见于维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退等情况，婴幼儿时期若发生低血钙，可能影响大脑的正常发育和功能，增加羊癫疯发病风险，儿童正处于骨骼和神经系统发育阶段，低血钙对其影响更为显著。
2.中毒
药物中毒：某些药物过量使用或过敏等情况可能导致羊癫疯发作，如中枢神经系统抑制剂过量时，会抑制大脑的正常功能，干扰神经电活动，引发神经元异常放电，长期服用某些抗精神病药物等也可能增加羊癫疯发病风险，用药过程中需密切监测药物浓度和患者反应。
重金属中毒：铅、汞等重金属中毒时，会损害神经系统，影响神经元的结构和功能，导致神经元异常放电，例如长期接触含铅环境的儿童，血铅水平升高可能引发羊癫疯，重金属中毒对神经系统的损害是渐进性的，早期可能不易察觉，随着中毒程度加重才出现明显的神经系统症状。
