呼吸衰竭分为通气功能障碍性和换气功能障碍性。通气功能障碍性包括限制性通气不足（由肺组织、胸廓及胸膜、呼吸肌病变引起，不同年龄人群有不同易患情况）和阻塞性通气不足（由气道狭窄或阻塞导致，与疾病、性别、生活方式等有关）；换气功能障碍性包括弥散障碍（因肺泡与毛细血管间气体交换面积减少或膜厚度增加所致，与年龄、生活方式、基础疾病等相关）和通气/血流比例失调（V/Q比值异常，与年龄、性别、生活方式、基础疾病等有关）
一、通气功能障碍性呼吸衰竭
（一）限制性通气不足
1.机制：由肺组织本身的病变（如肺炎、肺水肿等）、胸廓及胸膜病变（如胸廓畸形、大量胸腔积液等）或呼吸肌功能障碍（如重症肌无力、电解质紊乱导致的呼吸肌麻痹等）引起。肺组织病变可使肺顺应性降低，胸廓或胸膜病变可限制胸廓的扩张，呼吸肌功能障碍则无法产生足够的呼吸动力来维持正常的肺通气量。例如，严重的胸廓畸形会改变胸腔的正常容积和压力关系，导致肺扩张受限，进而引起限制性通气不足。不同年龄人群中，儿童若存在胸廓发育畸形，更易出现限制性通气不足；老年人若合并呼吸肌功能减退，在患有肺部疾病时也容易发生。
2.衍生需求对于因胸廓畸形导致限制性通气不足的儿童，需要早期进行干预，如胸廓矫形手术等，以改善肺的通气功能。而老年人由于呼吸肌力量和耐力下降，在患有肺部感染等疾病时，要特别注意监测呼吸功能，及时发现通气不足的情况并进行相应处理。
（二）阻塞性通气不足
1.机制：多由气道狭窄或阻塞引起，常见原因有气道异物、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。气道异物可直接阻塞气道，支气管哮喘时气道因炎症、平滑肌痉挛及黏液分泌增加而狭窄，COPD患者则是由于气道壁结构重塑、黏液高分泌等导致气道持续狭窄。例如，支气管哮喘患者在接触过敏原后，气道平滑肌痉挛，气道阻力显著增加，从而引发阻塞性通气不足。不同性别方面，COPD在男性中的发病率相对较高，可能与男性吸烟等生活方式因素有关，吸烟会损伤气道上皮，导致气道炎症和阻塞性通气不足的发生风险增加。生活方式中，长期吸烟、接触有害气体等都会增加气道阻塞的风险，进而引发阻塞性通气不足。有哮喘病史的人群，在遇到诱发因素时更容易出现阻塞性通气不足的发作。
二、换气功能障碍性呼吸衰竭
（一）弥散障碍
1.机制：肺泡与毛细血管之间的气体交换面积减少（如肺实变、肺不张、肺叶切除等）或肺泡膜厚度增加（如肺纤维化、肺水肿等）均可导致弥散障碍。例如，肺纤维化时，肺泡膜增厚，气体扩散速度减慢，影响气体的弥散。年龄方面，老年人肺组织弹性减退，肺泡膜面积减少，更容易出现弥散障碍相关的呼吸衰竭。在生活方式上，长期接触粉尘等有害物质的人群，肺纤维化的发生风险增加，进而易出现弥散障碍。有肺部基础疾病如肺结核病史的患者，在病情进展过程中可能出现肺泡膜增厚等情况，导致弥散障碍。
2.延伸内容：对于因肺纤维化导致弥散障碍的患者，需要避免进一步接触有害因素，如戒烟、避免接触粉尘等。在治疗上，可根据病情使用一些抗纤维化药物，但要注意药物对老年人可能产生的特殊影响，如肝肾功能的影响等。
（二）通气/血流比例失调
1.机制：正常情况下，通气/血流（V/Q）比例约为0.8。当V/Q比值增大时，如肺栓塞，部分肺泡血流减少，而通气相对正常，导致无效腔样通气增加；当V/Q比值减小时，如肺部炎症导致肺泡通气不足，而血流相对正常，引起功能性分流增加。例如，肺栓塞时，栓塞的血管区域血流减少，该区域的肺泡无法进行有效的气体交换，造成V/Q比例失调。不同年龄人群中，老年人血管弹性下降，血液高凝状态相对较高，肺栓塞的发生风险相对较高，从而更容易出现V/Q比例失调相关的呼吸衰竭。性别方面，女性在某些特殊时期如妊娠等，血液处于高凝状态，肺栓塞的发生风险也会增加，进而影响V/Q比例。生活方式中，长期卧床的人群肺栓塞的发生风险增加，因为卧床会导致血流缓慢，容易形成血栓，引发肺栓塞，导致V/Q比例失调。有静脉血栓病史的人群，再次发生肺栓塞的风险较高，需要密切监测V/Q比例情况。
