慢性支气管炎的咳痰病变基础涉及气道黏液-纤毛清除系统功能异常、气道炎症细胞浸润与炎症介质释放、气道重塑。气道黏液-纤毛清除系统功能异常表现为黏液分泌细胞增生与黏液过度分泌、纤毛运动功能障碍；气道炎症细胞浸润包括中性粒细胞、淋巴细胞等浸润，炎症介质释放如前列腺素、白三烯等共同影响黏液分泌和气道通畅性；气道重塑表现为气道壁结构改变，如平滑肌增生肥厚、基底膜增厚等，这些因素相互作用导致咳痰相关病变基础形成。
一、气道黏液-纤毛清除系统功能异常
1.黏液分泌细胞增生与黏液过度分泌
慢性支气管炎患者气道内的杯状细胞和黏液腺细胞会发生增生、肥大。正常情况下，气道的黏液分泌细胞维持着相对稳定的黏液分泌量，以起到湿润气道、吸附异物等作用。但在慢性炎症刺激下，如长期吸烟、反复呼吸道感染等因素（这些因素在不同年龄、性别、生活方式的人群中都可能存在影响，例如长期吸烟的人群，烟草中的有害成分会持续刺激气道黏膜），杯状细胞和黏液腺细胞大量增生，导致黏液分泌量显著增加。研究表明，慢性支气管炎患者气道黏液中糖蛋白等成分的含量增多，使得痰液变得黏稠。
例如，有研究通过对慢性支气管炎患者气道黏膜活检发现，杯状细胞数量较正常人明显增多，黏液腺体积增大，这直接导致了痰液生成量的增加以及黏稠度的改变，是咳痰病变基础中很重要的一环。
2.纤毛运动功能障碍
气道的纤毛-黏液清除系统是清除气道内异物和过多分泌物的重要机制。慢性支气管炎时，炎症介质等会影响纤毛的结构和功能。纤毛的正常结构包括纤毛轴丝等，炎症导致纤毛轴丝结构受损，纤毛摆动频率降低、摆动幅度减小。
比如，炎症因子如白细胞介素-8等会干扰纤毛的能量代谢和微管的功能，使得纤毛不能有效地将含有过多黏液的分泌物向咽部方向推送，从而导致痰液在气道内积聚，引发咳痰症状。不同年龄的患者，由于机体的修复和代偿能力不同，年龄较小的患者可能纤毛功能受损后恢复相对困难，而老年患者本身纤毛功能就有一定程度的生理性减退，在慢性炎症刺激下更容易出现纤毛运动功能障碍加重咳痰情况。
二、气道炎症细胞浸润与炎症介质释放
1.炎症细胞浸润
慢性支气管炎患者气道黏膜下有大量炎症细胞浸润，主要包括中性粒细胞、淋巴细胞等。中性粒细胞在气道内聚集后，会释放多种酶类，如弹性蛋白酶等。弹性蛋白酶会破坏气道壁的结构成分，包括弹性纤维等，进一步破坏气道的正常结构，同时也会影响黏液的性质。淋巴细胞的浸润则参与了慢性炎症的持续过程，慢性炎症状态持续存在会不断刺激黏液分泌细胞增生和纤毛功能障碍。
不同性别患者在炎症细胞浸润方面可能没有显著的性别差异，但生活方式因素如吸烟对炎症细胞浸润有重要影响，吸烟会吸引更多的炎症细胞向气道聚集，加重气道的炎症反应，从而加剧咳痰相关的病变基础。
2.炎症介质释放
炎症过程中会释放多种炎症介质，如前列腺素、白三烯等。前列腺素可以刺激黏液腺分泌增加，白三烯则会引起气道平滑肌收缩，同时也参与炎症细胞的募集和活化。这些炎症介质共同作用，导致气道黏液分泌进一步增多，痰液黏稠度增加，并且影响气道的通畅性，使得患者更容易出现咳痰且咳痰不易排出的情况。例如，白三烯的增加会使气道黏膜水肿，气道管径变窄，阻碍痰液的排出，而前列腺素的增多又促进黏液分泌，进一步加重咳痰的病变基础。对于有长期病史的患者，炎症介质的持续释放会使气道的病理改变逐渐加重，咳痰症状也会更加顽固。
三、气道重塑
1.气道壁结构改变
慢性支气管炎长期反复发作的炎症会导致气道重塑，表现为气道平滑肌增生肥厚、基底膜增厚等。气道平滑肌增生肥厚会使气道的反应性增高，并且影响气道的正常弹性和舒缩功能。基底膜增厚会改变气道的微环境，影响黏液-纤毛清除系统的功能。例如，基底膜增厚可能会阻碍纤毛的正常摆动和黏液的运输，导致痰液在气道内积聚。
不同年龄的患者，气道重塑的进展速度和程度可能不同。儿童患者由于气道仍在发育中，慢性炎症对气道重塑的影响可能会在成年后逐渐显现；老年患者本身存在气道结构的生理性退变，在慢性炎症刺激下更容易发生明显的气道重塑，从而加重咳痰相关的病变基础。性别因素对气道重塑的直接影响相对较小，但生活方式如肥胖等因素可能通过影响炎症状态间接参与气道重塑过程，肥胖患者往往更容易合并慢性支气管炎且咳痰症状可能更严重，与肥胖导致的慢性炎症状态有关。
