慢性呼吸衰竭的病因包括气道、肺实质和胸廓病变,如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、COPD、间质性肺疾病、胸廓畸形等;肺血管疾病,如肺栓塞、肺血管炎等;神经肌肉疾病,如中枢神经系统病变、周围神经病变、呼吸肌肉病变等,不同人群在慢性呼吸衰竭病因方面有不同表现,特殊人群需密切关注相关病变迹象及时干预
一、气道、肺实质和胸廓的病变
1.气道病变:各种原因引起的气道狭窄或阻塞均可导致慢性呼吸衰竭,如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等。慢性支气管炎是由于气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,长期的炎症刺激导致气道黏膜充血、水肿、分泌物增多,进而引起气道狭窄,影响气体交换。支气管哮喘是一种异质性疾病,主要特征包括气道慢性炎症、气道对多种刺激因素呈现的高反应性、多变的可逆性气流受限等,反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状可导致气道重塑,进一步加重气道狭窄。支气管扩张是由于支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化,使支气管壁的肌肉和弹性组织破坏,导致支气管变形及持久扩张,分泌物引流不畅易反复感染,影响通气功能。
2.肺实质病变:肺部的各种炎症、纤维化等病变会影响气体交换。例如,慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。其病理改变主要表现为气道炎症、黏液高分泌、小气道阻塞等,随着病情进展会出现肺泡破坏、肺血管重构等,导致通气和换气功能障碍。间质性肺疾病是以肺间质炎症和纤维化为主要表现的一组疾病,多种原因可引起,如特发性肺纤维化,其病理特征为肺间质和肺泡腔内纤维化、细胞浸润等,逐渐破坏肺的正常结构和功能,影响气体交换,最终导致慢性呼吸衰竭。
3.胸廓病变:严重的胸廓畸形,如脊柱侧凸、后凸等,会影响胸廓的正常运动,导致胸廓活动受限,通气量减少。胸廓外伤导致的胸廓骨折、胸腔积液等也可影响胸廓的正常形态和功能,从而影响肺的通气和换气。例如,重度脊柱侧凸患者由于胸廓畸形,胸腔容积减小,肺组织受压,通气功能明显下降,长期可引起慢性呼吸衰竭。
二、肺血管疾病
肺血管疾病可影响肺的血流灌注和气体交换。例如,肺栓塞是由于血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍性疾病。急性肺栓塞可导致右心功能不全,慢性肺栓塞可引起肺血管重塑,肺动脉高压形成,进而影响肺的通气和换气功能,长期可发展为慢性呼吸衰竭。另外,肺血管炎等疾病也可累及肺血管,导致血管狭窄、闭塞等,影响肺的血液循环和气体交换。
三、神经肌肉疾病
1.中枢神经系统病变:脑部的各种病变可影响呼吸中枢的功能,导致呼吸驱动不足。例如,脑血管意外(如脑出血、脑梗死)、颅脑外伤、颅内肿瘤等可损伤呼吸中枢或其传导通路,引起呼吸节律和深度的改变,导致通气不足。帕金森病等神经系统变性疾病也可能影响呼吸相关肌肉的控制,导致呼吸功能障碍。
2.周围神经病变:吉兰-巴雷综合征等周围神经病变可累及支配呼吸肌的神经,导致呼吸肌无力或麻痹。该疾病是一种自身免疫介导的周围神经病,主要损害多数脊神经根和周围神经,也可累及脑神经,可出现肢体对称性迟缓性肌无力,若累及呼吸肌可导致呼吸肌麻痹,引起通气不足,长期可发展为慢性呼吸衰竭。
3.呼吸肌肉病变:重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。当呼吸肌受累时,可出现呼吸困难,若病情迁延不愈,可导致慢性呼吸衰竭。另外,进行性肌营养不良等肌肉疾病也可累及呼吸肌,影响呼吸功能。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在慢性呼吸衰竭病因方面可能有不同的表现。例如,长期吸烟的男性更容易患慢性阻塞性肺疾病等气道和肺实质病变相关的慢性呼吸衰竭;患有神经系统基础疾病的老年人更易出现神经肌肉病变相关的慢性呼吸衰竭;有肺栓塞危险因素(如长期卧床、骨折、恶性肿瘤等)的人群需警惕肺血管疾病导致的慢性呼吸衰竭。对于特殊人群,如老年人,由于其机体功能衰退,对疾病的代偿能力下降,在面对慢性呼吸衰竭病因时更应密切关注,早期发现气道、肺实质、胸廓、肺血管、神经肌肉等方面的病变迹象,及时进行干预。女性在一些与自身免疫相关的神经肌肉疾病(如重症肌无力)方面可能有不同的发病特点,需予以关注。