呼吸衰竭是各种原因致肺通气和（或）换气功能严重障碍，致低氧伴（不伴）高碳酸血症及一系列病理生理改变的综合征。按动脉血气分Ⅰ型（低氧性，PaO<60mmHg，PaCO正常或降低）和Ⅱ型（高碳酸性，PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg）；按发病急缓分急性和慢性。病因有气道、肺组织、胸廓与胸膜、神经肌肉病变等。临床表现有呼吸困难、发绀、精神神经、循环、消化泌尿等症状。诊断靠动脉血气等结合原发病。治疗原则包括保持呼吸道通畅、氧疗、改善通气、治疗原发病、一般支持治疗，不同人群表现有差异，相关人群应关注呼吸情况。
一、分类
1.按动脉血气分析分类
Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO<60mmHg，PaCO降低或正常。主要见于肺换气功能障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO<60mmHg，同时伴有PaCO>50mmHg。多由肺通气功能障碍所致，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、胸廓畸形等。
2.按发病急缓分类
急性呼吸衰竭：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺感染、急性气道阻塞、急性肺水肿、肺栓塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化、胸廓畸形等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。
二、病因
1.气道病变：如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等引起的气道狭窄、阻塞，导致通气功能障碍。
2.肺组织病变：各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿等，影响肺的换气功能。
3.胸廓与胸膜病变：严重的胸廓畸形、胸廓外伤、大量胸腔积液或气胸等，可影响胸廓的正常运动和肺的扩张，导致通气不足和气体分布不均。
4.神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓灰质炎、重症肌无力等，可累及呼吸中枢或影响呼吸肌的功能，引起呼吸肌无力或麻痹，导致通气不足。
三、临床表现
1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸频率、深度和节律的改变。如呼吸急促、费力，严重时可出现点头样或潮式呼吸等。
2.发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、甲床等部位出现发绀。但需要注意，发绀受多种因素影响，如贫血时血氧饱和度正常但可能出现面色苍白，而严重肥胖者可能发绀不明显。
3.精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。CO潴留早期可引起头痛、烦躁不安、失眠、精神错乱等，随着CO潴留加重可出现嗜睡、昏迷等肺性脑病表现。
4.循环系统表现：多数患者有心动过速；严重缺氧、酸中毒可引起心肌损害，导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏骤停等。CO潴留可使外周血管扩张，表现为皮肤潮红、多汗等。
5.消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭可出现肝功能异常、蛋白尿、红细胞尿及尿素氮升高。部分患者可出现上消化道出血等。
四、诊断
主要依据动脉血气分析，同时结合原发病的表现等综合判断。Ⅰ型呼吸衰竭的动脉血气特点为PaO<60mmHg，PaCO正常或降低；Ⅱ型呼吸衰竭为PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg。此外，还需要结合患者的病史、症状、体征及其他相关检查，如胸部X线、CT等，以明确引起呼吸衰竭的原发病因。
五、治疗原则
1.保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，可使用祛痰剂、支气管扩张剂等药物，必要时进行气管插管或气管切开建立人工气道。
2.氧疗：根据呼吸衰竭的类型和患者的具体情况选择合适的氧疗方式。Ⅰ型呼吸衰竭可给予高浓度（>35%）吸氧；Ⅱ型呼吸衰竭应给予低浓度（<35%）持续吸氧，因为高浓度吸氧可能会抑制呼吸中枢，加重CO潴留。
3.改善通气：对于严重通气不足的患者，可使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米等，但必须在保持呼吸道通畅的前提下使用。对于病情严重、呼吸肌无力或存在严重气道阻塞的患者，可能需要机械通气治疗。
4.治疗原发病：积极治疗引起呼吸衰竭的原发病，如控制肺部感染、解除支气管痉挛、治疗胸廓畸形等。
5.一般支持治疗：维持水、电解质和酸碱平衡，保证营养供应等。
对于不同年龄、性别的人群，呼吸衰竭的表现可能有一定差异。例如，儿童呼吸衰竭时可能呼吸频率加快更明显，且易出现呼吸肌疲劳；老年人呼吸衰竭时可能基础疾病较多，病情变化更隐匿。生活方式方面，长期吸烟的人群患COPD等导致呼吸衰竭的风险增加。有基础肺部疾病或神经系统疾病病史的人群，更易发生呼吸衰竭，应密切关注呼吸情况，定期进行相关检查，以便早期发现和治疗呼吸衰竭。
