什么是2型呼吸衰竭

2型呼吸衰竭是海平面、静息、呼吸空气下，PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg的病理状态，主要因肺泡通气不足发病，病因有气道阻塞性病变、肺组织病变等，病理生理包括缺氧和二氧化碳潴留的发生机制及对各系统影响，临床表现有呼吸困难等，诊断靠血气分析等，治疗需保持呼吸道通畅、氧疗等，不同特殊人群有相应注意事项。

一、定义

2型呼吸衰竭是指在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，同时伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO）>50mmHg的病理生理状态，其主要发病机制是肺泡通气不足。

二、病因

1.气道阻塞性病变：如慢性支气管炎、支气管哮喘、肿瘤等引起的气道狭窄或阻塞，会导致通气不足。例如慢性支气管炎患者，由于气道炎症、黏液分泌增多等，长期可引起气道阻塞，影响气体交换，进而引发2型呼吸衰竭，这种情况在长期吸烟的男性中较为常见，因为吸烟是慢性支气管炎的重要危险因素。

2.肺组织病变：如肺炎、肺气肿等。肺气肿时，肺组织弹性减退，肺泡有效通气面积减少，通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而引发2型呼吸衰竭，老年人由于肺组织的生理性退变，更容易患肺气肿相关疾病而出现2型呼吸衰竭。

3.胸廓与胸膜病变：胸廓畸形、胸廓外伤、胸腔积液等可影响胸廓的正常运动和肺的扩张，导致通气不足。比如严重的胸廓畸形患者，从儿童时期可能就存在胸廓发育异常，随着年龄增长，肺功能逐渐受到影响，成年后易出现2型呼吸衰竭。

4.神经肌肉病变：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓病变、重症肌无力等可影响呼吸中枢或呼吸肌的功能，导致通气不足。例如重症肌无力患者，神经-肌肉接头传递功能障碍，呼吸肌无力，引起通气不足，这种情况在各年龄段均可发生，女性患者可能在某些诱因下更容易发病。

三、病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

通气不足：肺泡通气量减少会使进入肺泡的新鲜空气量不足，导致PaO降低和PaCO升高。如慢性阻塞性肺疾病患者，气道阻力增加，肺泡通气量下降，是造成2型呼吸衰竭通气不足的主要原因。

通气/血流比例失调：正常成人安静时通气/血流比例约为0.8。当发生通气/血流比例减少时，如肺泡通气量明显减少而血流未相应减少，就会形成肺动-静脉样分流，导致缺氧；当通气/血流比例增大时，如肺血管病变使血流减少，而通气正常，会造成无效腔样通气增加，也会影响气体交换，导致缺氧和二氧化碳潴留。

2.对机体各系统的影响

呼吸系统：缺氧可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快；但当PaCO升高超过一定限度时，会抑制呼吸中枢，导致呼吸抑制。二氧化碳潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起头痛、烦躁不安等症状。

心血管系统：缺氧和二氧化碳潴留可引起肺动脉高压，增加右心后负荷，导致右心衰竭；还可引起心肌收缩力减弱、心律失常等。例如长期2型呼吸衰竭患者，易并发肺源性心脏病，出现右心衰竭的表现。

神经系统：轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退；缺氧加重可出现烦躁不安、谵妄，甚至昏迷。二氧化碳潴留严重时可导致肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。

其他系统：缺氧可导致代谢性酸中毒；影响肝、肾功能，出现蛋白尿、血尿等；还可引起消化道出血等。

四、临床表现

1.呼吸困难：是2型呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸频率、深度和节律的改变。如慢性阻塞性肺疾病患者，早期在活动后出现呼吸困难，随着病情进展，静息时也可出现。

2.发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、甲床等部位出现发绀。但需要注意，贫血患者由于血红蛋白含量减少，即使存在缺氧，发绀也可能不明显；而红细胞增多症患者，即使PaO正常，也可能出现发绀。

3.精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留早期可引起失眠、烦躁、躁动等，随着二氧化碳潴留加重，可出现嗜睡、昏迷等肺性脑病表现。

4.循环系统表现：多数患者有心率加快；严重缺氧、酸中毒可引起心肌损害，导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常等。

五、诊断

1.血气分析：是诊断2型呼吸衰竭的重要依据，动脉血气分析显示PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg，pH可降低、正常或升高。当pH正常时，提示存在代偿性呼吸性酸中毒；当pH降低时，提示合并有代谢性酸中毒等。

2.原发病的相关检查：如胸部X线、CT检查可帮助明确肺部病变的情况，如肺炎、肺气肿、肺癌等；肺功能检查可评估通气功能，对于慢性阻塞性肺疾病等疾病的诊断和病情评估有重要意义。

六、治疗原则

1.保持呼吸道通畅：可通过清除呼吸道分泌物、使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇等，但不涉及具体剂量等服用指导）等方法，改善通气。对于病情严重、昏迷的患者，可能需要建立人工气道，如气管插管或气管切开。

2.氧疗：给予低浓度（<35%）、低流量（1-2L/min）吸氧，因为高浓度吸氧可解除缺氧对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激，使呼吸中枢抑制加重，导致二氧化碳潴留进一步加重。对于慢性呼吸衰竭患者，长期氧疗可提高生存率，改善生活质量。

3.增加通气量、改善二氧化碳潴留：可使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米等，但不涉及具体服用指导），但要注意其适应证和禁忌证。对于严重通气不足的患者，可能需要机械通气治疗，如无创正压通气或有创机械通气等。

4.治疗原发病：针对引起2型呼吸衰竭的原发病进行治疗，如控制肺部感染、治疗支气管哮喘等。

七、特殊人群注意事项

1.老年人：老年人机体功能减退，对缺氧和二氧化碳潴留的耐受性差，在治疗过程中要密切监测血气分析等指标，调整氧疗和通气支持的方案要更加谨慎，注意预防肺部感染等并发症，因为老年人免疫力相对较低，肺部感染易诱发或加重2型呼吸衰竭。

2.儿童：儿童出现2型呼吸衰竭相对较少，但一旦发生，病情变化较快。要注意保持呼吸道通畅，由于儿童气道较窄，在清除分泌物等操作时要更加轻柔，氧疗时要严格控制吸氧浓度和流量，避免高浓度吸氧对儿童呼吸中枢的抑制作用，同时要积极寻找原发病因并进行针对性治疗。

3.妊娠期女性：妊娠期女性出现2型呼吸衰竭时，要权衡治疗措施对胎儿的影响。氧疗一般可采用低流量吸氧，药物治疗要谨慎选择对胎儿无影响或影响较小的药物，机械通气时要注意通气参数的调整以保障胎儿的氧供等。