慢性肝炎的诱发因素包括病毒感染（如乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒感染）、自身免疫因素、药物或毒物损伤、酒精因素、代谢相关因素（如非酒精性脂肪性肝炎、血色病）。乙型肝炎病毒感染后若免疫清除不力易慢性化，传播途径有母婴、血液、性传播；丙型肝炎病毒感染极易慢性化，主要经血液传播；丁型肝炎病毒依赖乙肝病毒感染且加重肝损害；戊型肝炎病毒少数可致慢性；自身免疫性肝炎多见于中青年女性，与遗传及自身免疫反应有关；药物性肝损伤由多种药物通过不同机制损伤肝细胞引发，毒物接触也可致慢性肝炎；长期大量饮酒致酒精性肝病进而慢性肝炎；非酒精性脂肪性肝炎与肥胖、胰岛素抵抗相关，血色病因铁代谢障碍致铁沉积损伤肝细胞引发慢性炎症。
一、病毒感染
1.乙型肝炎病毒（HBV）：是导致慢性肝炎的重要原因之一。HBV感染后，若机体免疫清除功能不能有效清除病毒，就可能转为慢性感染。新生儿时期感染HBV，约90%会发展为慢性携带状态；成人感染HBV后，仅5%-10%会转为慢性。HBV主要通过母婴传播、血液传播（如输血、共用注射器等）和性传播。
2.丙型肝炎病毒（HCV）：HCV感染后极易慢性化，约75%-85%的急性HCV感染者会发展为慢性肝炎。主要传播途径为血液传播，如使用污染的注射器、输入污染的血液或血制品等，随着筛查手段的完善，经输血传播的比例已大幅降低，但通过共用剃须刀、牙刷等密切接触传播以及母婴传播也有发生。
3.其他病毒：如丁型肝炎病毒（HDV）需依赖HBV才能感染人体，常与HBV合并感染或重叠感染，可加重肝脏损害，促进慢性肝炎的发生发展；戊型肝炎病毒（HEV）感染后少数也可转为慢性，尤其在孕妇等特殊人群中更易出现慢性化倾向。
二、自身免疫因素
1.自身免疫性肝炎：多见于女性，尤其是中青年女性。机体免疫系统错误地攻击自身肝细胞，导致肝脏持续炎症损伤。其发病机制与遗传易感性有关，遗传因素使机体免疫调节紊乱，引发自身免疫反应。患者体内可检测到自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等。
三、药物或毒物损伤
1.药物性肝损伤：多种药物可引起肝损伤，进而导致慢性肝炎。例如抗结核药物异烟肼、利福平，抗肿瘤药物甲氨蝶呤等。药物可通过直接毒性作用或诱发免疫反应损伤肝细胞。不同药物导致肝损伤的机制不同，异烟肼可能通过代谢产物对肝细胞产生直接毒性；甲氨蝶呤则可能干扰肝细胞的代谢过程。长期或过量使用这些药物，若超出肝脏的代偿能力，就会引发慢性炎症。
2.毒物接触：长期接触某些毒物也可导致慢性肝炎，如四氯化碳、黄曲霉毒素等。四氯化碳进入体内后代谢产生的自由基可损伤肝细胞的细胞膜和细胞器；黄曲霉毒素则是一种强致癌物质，可抑制肝细胞的DNA合成等，长期接触会逐步引起肝脏慢性炎症病变。
四、酒精因素
长期大量饮酒是导致酒精性肝病进而发展为慢性肝炎的重要原因。酒精进入人体后主要在肝脏代谢，乙醇经乙醇脱氢酶代谢为乙醛，乙醛具有较强的肝毒性，可导致肝细胞变性、坏死，引起肝脏炎症反应。长期饮酒者中约10%-20%会发展为酒精性肝炎，若继续饮酒，部分会进展为肝纤维化、肝硬化等。
五、代谢相关因素
1.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：与肥胖、胰岛素抵抗密切相关。肥胖人群中，过多的脂肪在肝脏堆积，引发氧化应激和炎症反应，导致肝细胞损伤，逐步发展为慢性肝炎。胰岛素抵抗使机体对胰岛素的敏感性降低，肝脏葡萄糖代谢紊乱，脂肪合成增加，进一步加重肝脏脂肪变和炎症。多见于肥胖、2型糖尿病患者，男性和女性均可发病，但肥胖人群中发病风险相对更高。
2.血色病：是一种常染色体隐性遗传性疾病，由于铁代谢障碍，导致过多的铁沉积在肝脏等器官。过量的铁可催化自由基的生成，损伤肝细胞，引起慢性炎症，长期可导致肝硬化等严重肝脏病变。多见于有家族遗传史的人群，男性发病多于女性，因为女性可通过月经等途径排出一定量的铁，而男性铁的排出主要依赖肠道，更容易发生铁过载。
