过敏性鼻炎与哮喘在发病机制、解剖结构、炎症介质扩散及临床相关性等方面密切关联，约40%-50%过敏性鼻炎患者会发展为哮喘，儿童更易因过敏性鼻炎发展为哮喘，需关注相关信号并积极干预阻断进展。
一、发病机制的关联
过敏性鼻炎与哮喘在发病机制上存在密切关联。从免疫学角度来看，两者都涉及Th2型免疫反应的异常活化。过敏性鼻炎时，鼻黏膜局部会募集大量Th2细胞，分泌如白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）等细胞因子，这些细胞因子会促使B细胞产生特异性IgE抗体，引发局部的过敏炎症反应。而在哮喘患者中，气道也存在类似的Th2细胞主导的炎症反应，气道黏膜下会有嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润，同样是由于Th2细胞分泌的细胞因子参与，导致气道出现高反应性和慢性炎症，使得气道狭窄、黏液分泌增多等哮喘症状出现。这种Th2细胞介导的炎症反应的一致性是过敏性鼻炎易发展为哮喘的重要免疫基础。
二、解剖结构的相通性
鼻腔和气道在解剖结构上是相通的。鼻黏膜和气道黏膜属于同一连续的上皮组织。过敏性鼻炎时，炎症可通过鼻-气道连接途径蔓延至下呼吸道。例如，过敏性鼻炎患者鼻分泌物中的炎症介质、炎性细胞等可经后鼻孔流入喉部和气管，进而影响下呼吸道。长期的鼻部炎症刺激会逐步影响到气道，使得气道黏膜也发生类似的炎症改变，最终引发哮喘。儿童由于其鼻腔和气道的解剖结构相对更短且相通性更强，相比成人更容易因过敏性鼻炎发展为哮喘，所以儿童过敏性鼻炎患者需要更密切关注下呼吸道情况，积极控制鼻部炎症以预防哮喘发生。
三、炎症介质的扩散
在过敏性鼻炎发作时，会释放多种炎症介质，如组胺、白三烯等。组胺会使鼻黏膜血管扩张、通透性增加，引起鼻塞、流涕等鼻炎症状。而白三烯则具有很强的致炎、致痉和促黏液分泌作用。这些炎症介质可以通过血液循环或局部扩散的方式影响气道。例如，白三烯会导致气道平滑肌收缩，引起气道狭窄，同时促进气道黏液分泌，进一步加重气道阻塞，从而引发哮喘症状。对于有过敏性鼻炎病史且存在遗传易感性的人群，如家族中有哮喘患者的个体，炎症介质的这种扩散作用更容易促使过敏性鼻炎向哮喘转化，这类人群需要特别注意避免接触过敏原，以减少炎症介质的释放。
四、临床相关性表现
临床上，很多过敏性鼻炎患者会逐渐出现哮喘症状。大约有40%-50%的过敏性鼻炎患者会发展为哮喘。过敏性鼻炎患者出现喘息、气急、胸闷或咳嗽等哮喘相关症状的风险明显高于无过敏性鼻炎人群。在儿童中，这种相关性更为突出，儿童过敏性鼻炎若未得到有效控制，哮喘的发生率会显著升高。对于患有过敏性鼻炎的儿童，家长应更加留意孩子是否出现呼吸急促、咳嗽在夜间或清晨加重等情况，因为这些可能是过敏性鼻炎向哮喘发展的信号，需要及时带孩子就医，进行相应的检查和干预，以阻断过敏性鼻炎向哮喘的进展。
