特发性血小板减少性紫癜（ITP）病因未完全明确，主要与自身免疫（体液免疫异常、细胞免疫异常）、感染（病毒感染、细菌感染）、遗传、雌激素作用、脾脏因素相关。
一、自身免疫因素
1.体液免疫异常：机体免疫系统产生针对血小板相关抗原的自身抗体，如抗血小板糖蛋白抗体等。这些自身抗体与血小板结合后，可被单核-巨噬细胞系统识别并破坏，导致血小板寿命缩短。大量研究表明，在ITP患者体内，自身抗体水平显著升高，且抗体的存在是导致血小板减少的重要原因。例如，通过检测血清中抗血小板抗体的水平，可以辅助诊断ITP，且抗体水平与血小板减少的程度往往呈正相关。
2.细胞免疫异常：T淋巴细胞亚群失衡在ITP发病中也起重要作用。辅助性T细胞（Th）1/Th2失衡，Th1细胞功能亢进，可分泌炎性细胞因子，进一步加重血小板的破坏；细胞毒性T细胞也可能直接参与对血小板的攻击。研究发现，ITP患者体内Th1细胞相关因子水平升高，Th2细胞相关因子水平相对降低，这种细胞免疫的异常状态参与了血小板的免疫性破坏过程。
二、感染因素
1.病毒感染：多种病毒感染与ITP的发病密切相关。例如，病毒感染可改变血小板膜的抗原性，使机体免疫系统将血小板识别为外来异物进行攻击；病毒感染还可能激活免疫系统，导致自身抗体产生增加。常见的与ITP相关的病毒有风疹病毒、麻疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、HIV等。有研究显示，在ITP患者发病前，往往有近期病毒感染史，如上呼吸道感染等，病毒感染后机体免疫功能的紊乱是引发ITP的重要诱因之一。
2.细菌感染：某些细菌感染也可能与ITP发病有关。例如，幽门螺杆菌感染被认为可能与ITP存在关联。幽门螺杆菌感染后，机体产生的免疫反应可能波及血小板，导致血小板破坏增加。研究发现，部分ITP患者在幽门螺杆菌根除治疗后，血小板计数有所改善，提示细菌感染可能通过免疫机制参与了ITP的发病过程。
三、遗传因素
1.基因易感性：遗传因素在ITP的发病中起到一定作用。研究表明，某些基因多态性与ITP的易感性相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因的某些位点多态性可能增加个体患ITP的风险。不同种族、家族中ITP的发病率存在一定差异，提示遗传背景对ITP的发病有影响。然而，目前具体的相关致病基因及其作用机制尚未完全明确，需要进一步深入研究来揭示遗传因素在ITP发病中的精确作用。
四、其他因素
1.雌激素作用：雌激素可能参与ITP的发病。研究发现，女性ITP患者在月经期病情容易加重，妊娠期病情可能缓解，这与雌激素水平的变化有关。雌激素可能通过抑制血小板生成、增强单核-巨噬细胞系统对血小板的吞噬作用等机制影响血小板的数量。女性在不同生理阶段雌激素水平的波动可能是导致女性ITP发病及病情变化的一个因素，但具体的作用机制仍需进一步探索。
2.脾脏因素：脾脏是破坏血小板的重要场所。在ITP患者体内，血小板抗体结合的血小板在脾脏中被单核-巨噬细胞系统吞噬清除。脾脏的这种作用在ITP发病中起到重要推动作用。切除脾脏后，部分ITP患者的血小板计数可得到显著改善，这也从侧面证实了脾脏在ITP发病机制中的重要性。但脾脏在ITP发病中的具体分子机制等仍有待更深入研究。
