主动脉夹层主要有DeBakey分型和Stanford分型。DeBakeyⅠ型内膜撕裂口在升主动脉，累及多段主动脉；Ⅱ型内膜撕裂口在升主动脉，局限于升主动脉；Ⅲ型内膜撕裂口多在降主动脉峡部，分仅累及降主动脉的Ⅲa型和累及降主动脉及腹主动脉的Ⅲb型。StanfordA型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，病变累及升主动脉；B型相当于DeBakeyⅢ型，病变局限于升主动脉以远部位，各自发病与不同因素相关，如DeBakeyⅠ型与主动脉壁结构异常等有关，StanfordB型与主动脉壁粥样硬化病变关系密切。
一、DeBakey分型
Ⅰ型：内膜撕裂口位于升主动脉，夹层累及升主动脉、主动脉弓、降主动脉甚至腹主动脉等多段主动脉。其发生机制主要是由于主动脉壁结构异常等因素导致内膜撕裂，血液进入主动脉壁中层，进而沿着主动脉长轴扩展，由于起始位置在升主动脉，所以会广泛累及多个部位的主动脉。这种分型在临床上较为常见，约占主动脉夹层的多数情况。对于不同年龄、性别、生活方式的人群都可能发生，例如长期高血压控制不佳的人群，无论是男性还是女性，都有较高风险。对于有高血压病史的人群，若血压波动大且未有效控制，就容易引发主动脉内膜撕裂，进而发展为Ⅰ型主动脉夹层。
Ⅱ型：内膜撕裂口位于升主动脉，夹层仅局限于升主动脉。主要是因为内膜撕裂后，血液在升主动脉内形成夹层，未扩展到主动脉弓及更远端。其发病同样与主动脉壁的病理改变相关，比如升主动脉存在先天性发育异常或者粥样硬化斑块等情况，导致内膜破裂后夹层仅局限在升主动脉范围内。在生活方式方面，长期大量吸烟、酗酒等不良生活方式会增加主动脉壁受损风险，从而可能引发Ⅱ型主动脉夹层。对于男性而言，由于一些生活习惯可能相对更易接触不良因素，风险可能略有不同，但总体还是与主动脉本身的病理基础密切相关。
Ⅲ型：内膜撕裂口多位于降主动脉峡部，夹层仅累及降主动脉（Ⅲa型）或同时累及降主动脉和腹主动脉（Ⅲb型）。Ⅲa型是夹层局限在降主动脉，Ⅲb型则是向下扩展至腹主动脉。这种分型的发生与主动脉壁的力学特性以及局部的血流动力学等因素有关。比如老年人主动脉壁弹性减退，更容易在降主动脉峡部出现内膜撕裂，进而形成Ⅲ型主动脉夹层。对于有慢性阻塞性肺疾病等影响呼吸功能，导致长期慢性咳嗽、腹压增高等情况的人群，会增加主动脉承受的压力，也可能促进Ⅲ型主动脉夹层的发生。
二、Stanford分型
A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，病变累及升主动脉。因为升主动脉是心脏泵血后血液首先流经的重要部位，病变累及升主动脉会严重影响心脏的正常供血和主动脉的结构功能。其发病诱因与多种因素相关，如严重外伤导致主动脉损伤、先天性升主动脉发育不良等。对于年轻患者中存在先天性升主动脉发育异常的情况，就容易在生长发育过程中或者成年后发生A型主动脉夹层。而对于有马方综合征等遗传性疾病的患者，由于其主动脉壁结构异常，发生A型主动脉夹层的风险显著增加，无论年龄和性别，这类患者都需要高度警惕。
B型：相当于DeBakeyⅢ型，病变局限于升主动脉以远的主动脉，即降主动脉及以下部位。其发病与主动脉壁的粥样硬化病变关系密切，随着年龄增长，动脉粥样硬化在降主动脉等部位逐渐加重，内膜容易破裂形成夹层。对于有长期高脂血症、糖尿病等基础疾病的人群，会加速主动脉粥样硬化的进程，从而增加B型主动脉夹层的发生风险。在生活方式上，肥胖、缺乏运动等也会加重这些基础疾病的发展，进而间接增加B型主动脉夹层的发病几率。例如肥胖人群往往同时伴有高脂血症、糖尿病等，这些因素综合作用下，主动脉壁受损风险升高，更易引发B型主动脉夹层。
