高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压约占90%以上，与遗传、环境等多种因素有关，涉及RAAS激活等发病机制；继发性高血压包括肾实质性高血压（由肾脏疾病致水钠潴留等引发）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄致肾素分泌增多等致血压升高）、内分泌性高血压（原发性醛固酮增多症致钠潴留等、嗜铬细胞瘤致儿茶酚胺分泌多致血压急剧升高、库欣综合征致钠潴留等引发高血压）。
一、原发性高血压
1.定义及特点：原发性高血压是一种原因尚未完全明确的高血压类型，约占高血压患者总数的90%以上。其发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素（如高盐饮食、精神紧张、吸烟、肥胖等）。遗传因素方面，研究表明如果父母均患有高血压，子女患原发性高血压的风险明显增高。环境因素中，高盐饮食会使体内钠含量增加，导致血容量增多，进而升高血压；精神长期处于紧张状态会使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等物质，引起血压升高。
2.发病机制相关因素：从生理机制上讲，原发性高血压涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。当各种原因导致RAAS激活时，血管紧张素Ⅱ生成增多，它具有强烈的缩血管作用，同时还能促进醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管，使钠重吸收增加，水钠潴留，进一步升高血压。另外，内皮素等血管活性物质的失衡也与原发性高血压的发病有关，内皮素是一种强效的缩血管物质，原发性高血压患者体内内皮素水平往往升高。
二、继发性高血压
1.肾实质性高血压
病因及相关疾病：肾实质性高血压是由各种肾脏疾病引起的高血压，常见的有肾小球肾炎、多囊肾等。以肾小球肾炎为例，肾小球发生炎症病变后，肾脏的滤过和重吸收功能受到影响，导致水钠潴留，同时肾脏分泌的抗高血压物质减少，从而引起血压升高。多囊肾是一种遗传性疾病，肾脏内出现多个囊肿，会压迫肾脏组织，影响肾脏的正常功能，导致血压升高。
发病机制与肾脏病变的关系：肾脏病变会破坏肾脏的正常结构和功能，影响肾素的分泌调节。正常情况下，肾脏可以根据血压和血容量等情况调节肾素的分泌，当肾脏发生病变时，这种调节机制紊乱，肾素分泌增多，通过RAAS系统导致血压升高。同时，肾脏病变还会影响体内钠钾平衡的调节，使得钠在体内潴留，增加血容量，进而升高血压。
2.肾血管性高血压
病因及血管病变情况：肾血管性高血压主要是由于肾动脉狭窄引起的。肾动脉狭窄的原因包括动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化是中老年患者肾动脉狭窄的常见原因，粥样斑块沉积在肾动脉管壁，导致血管狭窄。纤维肌性发育不良多见于青年女性，主要是肾动脉中层的病变导致血管狭窄。
血压升高机制：肾动脉狭窄后，肾脏灌注压降低，刺激肾脏分泌大量肾素，通过RAAS系统使血压升高。而且，狭窄的肾动脉会导致肾脏缺血，进一步促进肾素的释放，形成恶性循环。另外，狭窄的肾动脉会使肾脏对钠的排泄功能发生变化，导致钠潴留，血容量增加，加重高血压。
3.内分泌性高血压
原发性醛固酮增多症引起的高血压：原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质球状带病变，分泌过多的醛固酮所致。醛固酮的作用是促进肾小管对钠的重吸收和钾的排泄，醛固酮增多时，钠重吸收增加，水钠潴留，血容量增多，血压升高；同时，钾排泄增多会导致低钾血症，进一步影响心脏等器官的功能。例如，研究发现原发性醛固酮增多症患者中约60%-90%存在高血压，且血压往往比较难控制。
嗜铬细胞瘤引起的高血压：嗜铬细胞瘤主要起源于肾上腺髓质，能间断或持续分泌大量儿茶酚胺，包括肾上腺素和去甲肾上腺素。儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心跳加快、心输出量增加，外周血管收缩，导致血压急剧升高。患者常表现为阵发性或持续性高血压，阵发性高血压发作时，血压可突然升高，收缩压可达200-300mmHg，舒张压可达130-180mmHg，同时伴有头痛、心悸、面色苍白等症状。
库欣综合征引起的高血压：库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过多的皮质醇所致。皮质醇具有保钠排钾、促进糖原异生等作用，皮质醇增多时，钠潴留，血容量增加，同时还会增强血管对去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性，从而引起高血压。此外，库欣综合征患者还常伴有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌等典型临床表现。
