口腔扁平苔藓的发生与免疫、遗传、感染、内分泌、精神神经、微循环障碍、药物等多种因素相关。免疫因素中细胞和体液免疫失衡，不同年龄免疫状态不同影响发病；遗传因素存在家族聚集及基因多态性影响；感染因素包括病毒（如丙肝、幽门螺杆菌）和细菌感染影响；内分泌因素与女性不同内分泌状态下病情变化相关；精神神经因素通过影响免疫和血液循环发病；微循环障碍影响组织代谢引发病变；药物也可能诱发该病。
一、免疫因素
口腔扁平苔藓的发生与免疫因素密切相关。大量研究表明，机体的细胞免疫和体液免疫失衡在其中起到重要作用。例如，T淋巴细胞亚群的异常改变较为常见，辅助性T细胞（Th）与抑制性T细胞（Ts）的比例失调，Th细胞功能亢进、Ts细胞功能低下等情况可能导致机体对自身口腔黏膜组织的免疫监视功能减弱，进而引发免疫炎症反应，攻击口腔黏膜上皮细胞，促使口腔扁平苔藓的发生发展。在不同年龄阶段，免疫系统的发育和功能状态有所不同，儿童和青少年的免疫系统相对不够成熟稳定，可能在免疫因素相关的口腔扁平苔藓发病中呈现出不同的特点；而老年人免疫系统功能衰退，也可能影响免疫平衡从而增加发病风险。
二、遗传因素
遗传易感性在口腔扁平苔藓的发病中也占据一定地位。有研究发现，部分患者存在家族聚集现象，提示遗传因素可能参与了疾病的发生。某些特定的基因多态性与口腔扁平苔藓的易感性相关，例如与免疫调节、细胞凋亡等相关的基因发生突变或多态性改变时，个体患口腔扁平苔藓的风险可能增加。不同性别在遗传易感性方面可能存在一定差异，虽然具体机制尚未完全明确，但从流行病学调查等研究中可以观察到不同性别患病比例的不同可能与遗传背景以及性激素等因素的综合作用有关。
三、感染因素
1.病毒感染：有研究推测病毒感染可能是口腔扁平苔藓的诱发因素之一。例如，丙型肝炎病毒、幽门螺杆菌等的感染可能与口腔扁平苔藓的发生存在关联。丙型肝炎病毒感染后，可能通过免疫调节紊乱等机制影响口腔黏膜的状态；幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病相关，而胃肠道的病变可能通过血液循环等途径影响口腔黏膜，从而增加口腔扁平苔藓的发病几率。不同生活方式的人群感染相关病毒的风险不同，如经常在外就餐、卫生习惯较差的人群感染幽门螺杆菌的概率相对较高，进而可能影响口腔扁平苔藓的发病。
2.细菌感染：除了上述幽门螺杆菌外，其他口腔内的细菌感染也可能与口腔扁平苔藓有一定关系。口腔内正常菌群的失调等情况可能破坏口腔黏膜的微生态环境，使得局部免疫平衡被打破，从而促使口腔扁平苔藓的发生。
四、内分泌因素
内分泌紊乱与口腔扁平苔藓的发生发展也存在联系。女性患者在月经周期、妊娠期、更年期等不同内分泌状态下，口腔扁平苔藓的病情可能出现变化。例如，妊娠期病情可能有所缓解，而更年期病情可能加重，这提示雌激素、孕激素等内分泌激素水平的波动可能影响口腔黏膜的代谢和免疫状态。不同年龄的女性在不同内分泌阶段面临的内分泌变化不同，青春期、育龄期、更年期等阶段内分泌激素水平差异较大，从而对口腔扁平苔藓发病的影响也有所不同。
五、精神神经因素
长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神神经因素可能参与口腔扁平苔藓的发病。精神压力可通过神经内分泌系统影响机体的免疫功能和口腔黏膜的血液循环等。例如，长期处于精神应激状态下，体内的神经递质如5-羟色胺、去甲肾上腺素等的平衡被打破，进而影响免疫细胞的功能和口腔黏膜上皮细胞的代谢，导致口腔扁平苔藓的发生或病情加重。不同生活方式的人群精神压力来源不同，如长期从事高强度工作、学习压力大的人群更容易出现精神神经因素相关的口腔扁平苔藓发病风险增加。
六、其他因素
1.微循环障碍：口腔黏膜的微循环障碍可能影响组织的营养供应和代谢废物的排出，进而导致口腔黏膜上皮细胞的损伤和炎症反应，与口腔扁平苔藓的发生相关。例如，血管内皮细胞功能异常、血流动力学改变等都可能引起微循环障碍，影响口腔黏膜的正常状态。不同年龄人群的微循环功能有所差异，老年人血管弹性降低等因素可能导致微循环障碍更容易发生，从而增加口腔扁平苔藓的发病风险。
2.药物因素：某些药物也可能诱发口腔扁平苔藓。例如，一些降压药、抗疟药等，在长期服用后可能出现口腔扁平苔藓样的病变。不同个体对药物的反应不同，有药物过敏史或特殊体质的人群在使用相关药物时需要更加谨慎，避免因药物因素引发口腔扁平苔藓。
