急性ST段抬高心肌梗死是严重心血管疾病，由冠状动脉病变致血供急剧减少或中断致心肌坏死，常见病因是冠状动脉粥样硬化，发病机制与斑块破裂血栓形成及心肌缺血坏死过程有关，临床表现有疼痛、全身症状等，辅助检查包括心电图及心肌坏死标记物等，诊断依据典型表现等，需与多种疾病鉴别，治疗包括一般治疗、解除疼痛、再灌注心肌等，预后与多种因素有关，及时治疗及早期干预预后相对较好，否则较差且易现并发症。
一、定义
急性ST段抬高心肌梗死是一种严重的心血管疾病，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。冠状动脉粥样硬化是最常见的病因，其他如冠状动脉痉挛、栓塞等也可引发。
二、发病机制
1.斑块破裂与血栓形成：冠状动脉粥样硬化斑块破裂，暴露内膜下组织，激活血小板，促使血栓形成，阻塞冠状动脉。以冠状动脉左前降支受累较为常见，可导致所供血区域的心肌急性缺血、坏死。
2.心肌缺血坏死过程：冠状动脉完全闭塞后，心肌在20-30分钟内开始出现急性缺血，1-2小时后心肌发生不可逆损伤，6-8小时后大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴有中性粒细胞浸润。
三、临床表现
1.症状
疼痛：多为剧烈而持久的胸痛，程度较重，持续时间可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。疼痛部位与心绞痛相似，但程度更重，范围更广，可放射至下颌、颈部、背部等。
全身症状：一般在疼痛发生后24-48小时出现，表现为发热，体温一般在38℃左右，持续约1周，系心肌坏死物质吸收引起。
胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。
心律失常：多发生在起病1-2天，以24小时内最多见，可出现室性期前收缩，室性心动过速，甚至室颤等恶性心律失常，也可出现房室传导阻滞等。
低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）、神志迟钝甚至晕厥者，为休克表现。
心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可出现右心衰竭表现。
2.体征
心脏体征：心脏浊音界可正常或轻度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；部分患者在起病2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
血压：除早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。
四、辅助检查
1.心电图
特征性改变：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即ST段压低和T波直立并增高。
动态性改变：起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；1-2日内出现病理性Q波，同时R波减低；数日内病理性Q波稳定不变，部分患者可逐渐消失；ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平；T波倒置加深呈冠状T波，此后T波逐渐变浅、平坦，部分可恢复直立。
2.心肌坏死标记物
肌红蛋白：起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24-48小时内恢复正常。肌红蛋白是早期诊断急性心肌梗死的重要指标之一。
肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是诊断心肌坏死最特异和敏感的指标。cTnI于起病3-4小时后升高，11-24小时达高峰，7-10天降至正常；cTnT于起病3-6小时后升高，24-48小时达高峰，10-14天降至正常。它们对心肌梗死的早期诊断、病情监测及预后评估都有重要价值。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）：在起病后4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
五、诊断与鉴别诊断
1.诊断：根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及心肌坏死标记物的升高，即可作出诊断。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌坏死标记物及超声心动图检查，以确定诊断。
2.鉴别诊断
心绞痛：心绞痛的疼痛性质较轻，持续时间一般不超过30分钟，休息或含服硝酸甘油后可迅速缓解，心电图ST段压低，发作过后恢复正常，心肌坏死标记物正常。
急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波改变，但心包炎ST段抬高常为弓背向下，T波倒置一般不呈冠状T波，且可有发热、心包摩擦音等表现，心肌坏死标记物正常。
急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但常有右心负荷急剧增加的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等，心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等，血清心肌坏死标记物一般正常。
急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，可表现为上腹部疼痛，有时可伴有休克，应通过详细的病史询问、体格检查、心电图和血清心肌坏死标记物检查等加以鉴别。
主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别，二维超声心动图检查、X线或磁共振成像有助于诊断。
六、治疗原则
1.一般治疗
休息：患者需卧床休息1-3天，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，观察尿量和神志变化，必要时进行血流动力学监测，并留置导尿管记录尿量。
吸氧：最初几日间断或持续通过鼻导管或面罩吸氧。
建立静脉通道：保持静脉通道畅通，以利于药物输注。
2.解除疼痛：可选用哌替啶肌内注射或吗啡皮下注射，疼痛较轻者可用罂粟碱或可待因，或再试用硝酸甘油静脉滴注。
3.再灌注心肌
溶栓治疗：在发病12小时内，若无禁忌证，可采用溶栓药物使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，对梗死后心肌重塑有利，改善预后。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：具有开通血管、恢复心肌再灌注、挽救濒死心肌、降低死亡率的作用，已成为治疗急性ST段抬高心肌梗死的重要手段。如有条件，应尽量行PCI治疗，包括直接PCI、补救性PCI及溶栓治疗后再行PCI等。
4.抗血小板治疗：常用药物有阿司匹林、氯吡格雷等，阿司匹林应立即嚼服，随后长期服用；氯吡格雷也应尽快服用。
5.抗凝治疗：通常与抗血小板治疗联合应用，常用药物有普通肝素、低分子肝素等。
6.调脂治疗：使用他汀类药物，如阿托伐他汀等，有助于稳定斑块，降低心血管事件的发生风险。
7.并发症的处理：对于出现心力衰竭、心律失常、休克等并发症的患者，应给予相应的治疗，如纠正心力衰竭、抗心律失常、抗休克等治疗。
七、预后
急性ST段抬高心肌梗死的预后与梗死范围的大小、侧支循环建立的情况以及治疗是否及时等有关。及时接受再灌注治疗的患者预后相对较好，而就诊延迟、治疗不及时的患者预后较差，且容易出现各种严重并发症，如心力衰竭、心源性休克、室性心律失常等，严重影响患者的生活质量和生存率。年龄较大、合并多种基础疾病（如糖尿病、高血压、慢性肾功能不全等）的患者预后也相对更差。女性患者在某些方面可能与男性患者预后有所不同，但总体仍遵循上述一般规律，需要综合评估各方面因素来判断预后情况。
