小儿抗磷脂综合征病因未完全明确，可能与遗传因素（某些参与免疫调节、凝血相关通路的基因发生突变或多态性改变增加患病风险）、感染因素（某些病原体感染诱发免疫反应异常，激活自身免疫机制产生抗磷脂抗体等参与发病）、自身免疫异常（体内产生抗磷脂抗体等自身抗体，通过多种机制影响凝血系统和血管内皮细胞等致病理表现及临床症状，小儿自身免疫调节机制不完善易因各种因素诱发）相关。
1.基因易感性：有研究表明，小儿抗磷脂综合征的发生可能与某些基因的遗传易感性有关。例如，一些参与免疫调节、凝血相关通路的基因发生突变或多态性改变时，可能增加小儿患抗磷脂综合征的风险。基因的遗传背景会影响机体的免疫功能和凝血机制，使得个体更容易出现抗磷脂抗体相关的异常免疫反应以及凝血异常等病理改变。
感染因素
1.病原体感染：某些病原体感染可能是诱发小儿抗磷脂综合征的诱因之一。例如，病毒感染（如风疹病毒、巨细胞病毒等）、细菌感染（如梅毒螺旋体等）。病原体感染后，可能会引发机体的免疫反应异常，导致自身免疫机制被激活，产生抗磷脂抗体等自身抗体，进而参与抗磷脂综合征的发病过程。病原体感染所引起的炎症反应和免疫紊乱可能打破了机体原本的免疫平衡，促使抗磷脂综合征相关的病理生理过程发生。
自身免疫异常
1.自身抗体产生：小儿抗磷脂综合征患者体内会产生抗磷脂抗体，包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、抗β2-糖蛋白I抗体等。这些自身抗体的产生与自身免疫异常密切相关。自身免疫系统错误地将自身组织或物质识别为外来抗原，从而启动免疫反应，产生针对自身抗原的抗体。抗磷脂抗体可以通过多种机制影响机体的凝血系统和血管内皮细胞等，导致凝血功能异常、血管栓塞等一系列病理表现，进而引发抗磷脂综合征的相关临床症状，如血栓形成、血小板减少等。在小儿群体中，自身免疫调节机制尚不完善，更容易因各种因素导致自身免疫异常而诱发抗磷脂综合征。
