婴儿血管瘤病因未完全明确，主要与血管生成相关因子异常、胚胎发育异常、雌激素水平影响、肥大细胞作用相关，血管生成相关因子异常致其表达升高促血管内皮细胞增殖迁移，胚胎期血管形成异常或因基因紊乱，雌激素可能刺激女婴血管瘤发生且可能通过受体影响，肥大细胞释放物质参与调节血管相关功能且其数量及介质水平与血管瘤增生有关
1.血管生成相关因子异常：血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成相关因子在婴儿血管瘤的发生发展中起重要作用。研究发现，婴儿血管瘤组织中VEGF等因子表达升高，这些因子可促进血管内皮细胞增殖、迁移，从而促使血管瘤形成。例如，有研究通过免疫组化等方法检测婴儿血管瘤组织及正常皮肤组织中VEGF的表达，发现血管瘤组织中VEGF表达显著高于正常皮肤组织，提示VEGF参与了婴儿血管瘤的血管生成过程。
2.胚胎发育异常：在胚胎发育早期，血管形成过程出现异常可能导致婴儿血管瘤的发生。胚胎期血管网的分化、增殖和重塑等过程若出现紊乱，可能使局部血管组织异常增殖形成血管瘤。比如，某些基因的突变或异常表达可能干扰了胚胎期血管发育的正常调控机制，进而引发婴儿血管瘤。
3.雌激素水平影响：有研究推测雌激素可能与婴儿血管瘤的发生有关。因为婴儿血管瘤在女婴中的发生率相对较高，且女性青春期、妊娠期血管瘤可能增大，提示雌激素可能刺激血管瘤内的血管内皮细胞增殖。不过，具体的作用机制还需进一步深入研究来明确。例如，部分研究观察到婴儿血管瘤组织中存在雌激素受体，推测雌激素可能通过与雌激素受体结合，影响血管内皮细胞的生物学行为，促进血管瘤的形成。
4.肥大细胞作用：肥大细胞在婴儿血管瘤的发病中也可能起到一定作用。肥大细胞可以释放多种细胞因子和介质，如组胺、类胰蛋白酶等，这些物质可能参与调节血管内皮细胞的功能，影响血管的生成和重塑，从而与婴儿血管瘤的发生发展相关。有研究发现婴儿血管瘤组织中肥大细胞数量增多，且其释放的介质水平与血管瘤的增生程度存在一定关联。
