大叶性肺炎可引发脓胸、脓毒血症及败血症、肺肉质变、感染性休克等并发症，脓胸是病原菌侵袭胸膜致脓液积聚，表现为高热等；脓毒血症及败血症是病原菌入血繁殖产毒，有寒战高热等表现；肺肉质变是肺泡渗出物机化，有咳嗽咳痰迁延等表现；感染性休克是严重肺炎致炎症反应致循环血量减少，有血压下降等表现。
一、脓胸
1.发生机制：大叶性肺炎时，病原菌可侵袭胸膜，引起胸膜腔感染，导致脓液积聚。若患者本身存在基础疾病，如糖尿病等，会影响机体的免疫防御功能，增加脓胸发生的风险。在儿童群体中，由于其免疫系统发育尚未完善，发生脓胸的概率相对较高。
2.表现：患者可出现高热持续不退、胸痛加剧、呼吸困难加重等表现，体格检查可发现患侧胸部语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音明显减弱等。
二、脓毒血症及败血症
1.发生机制：病原菌侵入血液循环，并在其中生长繁殖，产生大量毒素，引发脓毒血症及败血症。对于老年人，其机体各器官功能衰退，免疫功能低下，一旦发生大叶性肺炎，更易出现病原菌入血引发脓毒血症及败血症的情况。而婴幼儿由于自身免疫屏障功能不完善，也是此类并发症的高危人群。
2.表现：患者可出现寒战、高热、精神萎靡、神志改变等表现，严重者可出现感染性休克，表现为血压下降、尿量减少、皮肤苍白等。
三、肺肉质变
1.发生机制：大叶性肺炎时，肺泡内炎性渗出物不能完全被溶解吸收，由肉芽组织取代而机化，使肺组织呈褐色肉样外观。如果患者的炎症修复过程出现异常，就可能发生肺肉质变。对于一些长期吸烟的患者，其呼吸道的清除功能受到影响，可能会影响炎性渗出物的吸收，增加肺肉质变的发生风险。
2.表现：患者可出现咳嗽、咳痰迁延不愈，活动后气促等表现，影像学检查可见肺组织内有机化的病灶。
四、感染性休克
1.发生机制：严重的大叶性肺炎可导致机体出现强烈的炎症反应，血管通透性增加，有效循环血量减少，进而引发感染性休克。对于有基础心血管疾病的患者，如冠心病患者，发生感染性休克时，心脏的泵血功能可能会受到更明显的影响，病情往往更为严重。在儿童中，由于其循环系统发育尚不成熟，感染性休克的病情进展可能更为迅速。
2.表现：患者可出现血压下降、心率加快、四肢厥冷、尿量减少等表现，若不及时救治，可危及生命。
