脂溢性脱发涉及头皮内5α还原酶将睾酮转为二氢睾酮作用毛囊受体致其微小化使生长期缩短等，遗传易感性是重要诱因且特定基因位点相关，毛囊受DHT影响微小化后生长周期改变渐萎缩，头皮炎症、高糖高脂饮食、长期压力等生活方式及年龄性别（男性青春期后、女性特定年龄段）均有影响。
一、雄激素相关机制
1.5α-还原酶的作用：头皮内存在5α-还原酶，该酶可将睾酮转化为二氢睾酮（DHT）。DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后，会使毛囊发生微小化改变。正常毛囊具有一定的生长周期，而受DHT影响的毛囊，其生长期缩短，退行期和休止期延长，最终导致毛发逐渐变细、变短，直至脱落。
2.雄激素受体敏感性差异：不同个体的毛囊细胞对雄激素受体的敏感性存在差异。那些雄激素受体敏感性高的毛囊，更容易受到DHT的作用而出现萎缩等病理改变，进而引发脱发。
二、遗传因素
遗传易感性是脂溢性脱发的重要诱因。具有家族史的人群发病风险显著高于无家族史者。特定的基因位点与脂溢性脱发相关，例如AR基因等，遗传因素决定了毛囊对雄激素的易感性，使得有遗传背景的个体更易发生脂溢性脱发。
三、毛囊微小化过程
正常毛囊的生长周期中，生长期相对较长，退行期和休止期较短。然而，当毛囊受DHT影响发生微小化后，其生长期明显缩短，退行期和休止期延长，毛囊逐渐萎缩，毛发变得稀疏，最终进入休止期并脱落。
四、其他相关因素
1.头皮炎症影响：脂溢性皮炎患者中脂溢性脱发的发生率较高，头皮炎症产生的介质可能会加重毛囊的损伤，从而促进脂溢性脱发的发展。
2.生活方式因素：高糖高脂饮食、长期压力过大等生活方式因素可能会影响体内激素水平以及头皮微环境，进而加重脱发进程。例如，高糖饮食可能干扰激素代谢，压力过大可通过神经内分泌途径影响毛囊的正常生理功能。
3.年龄与性别影响：
年龄：随着年龄增长，5α-还原酶活性可能会发生变化，男性青春期后5α-还原酶活性逐渐变化，可能使男性在青春期后逐渐出现脂溢性脱发；女性也可在特定年龄段（如围绝经期等）因激素水平波动而发生脂溢性脱发。
性别：男性由于雄激素水平相对较高，脂溢性脱发发病相对更常见，但女性也会发生，其机制与男性类似，只是表现可能有所不同，如女性脱发多表现为头顶毛发稀疏而非额颞部发际线明显后移等。
