支气管哮喘引起呼气性呼吸困难的发生机制主要包括气道炎症与气道高反应性，炎症细胞浸润释放炎性介质致黏膜水肿、平滑肌收缩，形成气道高反应性；气道黏液高分泌，黏液腺分泌和杯状细胞增生使黏液过多堵塞气道；气道重塑，平滑肌增生肥厚、基底膜增厚胶原沉积致气道狭窄，且儿童、老年哮喘患者有不同特点，需避免接触过敏原并长期规范治疗控制病情。
一、气道炎症与气道高反应性
1.炎症细胞浸润：在哮喘患者的气道中，会有多种炎症细胞浸润，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等。这些炎症细胞被激活后会释放多种炎性介质，例如组胺、白三烯、前列腺素等。以白三烯为例，它可以使气道黏膜血管通透性增加，导致黏膜水肿，同时还能引起支气管平滑肌强烈收缩。嗜酸性粒细胞释放的颗粒蛋白等物质也会损伤气道上皮，进一步加重气道炎症反应。
2.气道高反应性形成：由于气道炎症的存在，气道对各种刺激因素的敏感性增高，即气道高反应性。当受到变应原、冷空气、物理化学刺激等因素刺激时，气道平滑肌会发生痉挛性收缩。例如，变应原进入机体后，会与肥大细胞表面的特异性IgE结合，使肥大细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起气道平滑肌收缩，导致气道狭窄。
二、气道黏液高分泌
1.黏液腺分泌增加：炎症刺激会使气道黏膜的黏液腺分泌大量黏液。炎性介质可刺激黏液腺细胞合成和分泌过多的黏液，使得气道内黏液量增多。同时，气道上皮杯状细胞增生，进一步增加了黏液的分泌。过多的黏液会堵塞气道，导致气道狭窄，影响气体的进出，尤其是呼气时，气体排出受阻，从而引起呼气性呼吸困难。
三、气道重塑
1.组织结构改变：长期反复发作的哮喘会导致气道重塑，表现为气道平滑肌增生肥厚、基底膜增厚、胶原沉积等。气道平滑肌增生肥厚会使气道的收缩能力增强，更容易发生痉挛。基底膜增厚和胶原沉积会使气道壁僵硬，顺应性降低，进一步加重气道狭窄，导致呼气性呼吸困难持续存在且难以缓解。
对于儿童哮喘患者，由于其气道较为娇嫩，上述机制的影响可能更为明显。在生活方式方面，应避免接触过敏原，如花粉、尘螨等。对于有哮喘病史的患者，要长期规范治疗，控制气道炎症，以减少呼气性呼吸困难的发作。而对于老年哮喘患者，要注意合并其他基础疾病的影响，在治疗过程中需综合考虑多种因素，以更好地控制病情，缓解呼气性呼吸困难症状。
