血管性紫癜包括遗传因素致血管壁结构功能异常的遗传性出血性毛细血管扩张症及由接触过敏原引发免疫反应致血管通透性增加的过敏性紫癜，血小板异常性紫癜有自身免疫紊乱破坏血小板的免疫性血小板减少性紫癜及血小板数量多但功能异常的血小板增多性紫癜，凝血功能障碍性紫癜包含遗传致凝血因子缺乏的血友病及因维生素K缺乏致凝血因子合成减少的相关紫癜。
一、血管性紫癜
（一）遗传性血管结构异常相关
遗传性出血性毛细血管扩张症是由遗传因素导致血管壁结构及功能异常，血管脆性增加，易发生破裂出血，从而引发皮肤黏膜紫癜表现。该疾病具有家族遗传倾向，基因缺陷使得血管内皮细胞连接蛋白等结构蛋白合成异常，致使血管壁薄弱，容易出现反复的皮肤瘀点、瘀斑等紫癜症状。
（二）过敏性紫癜
多与感染（如链球菌感染等）、食物（如鱼虾、蛋类等）、药物（如抗生素等）等过敏原接触有关，机体接触过敏原后引发免疫反应，产生免疫复合物沉积在血管壁，导致血管通透性增加，红细胞渗出到血管外，表现为皮肤紫癜，常见于下肢伸侧等部位，呈对称性分布。
二、血小板异常性紫癜
（一）血小板减少性紫癜
1.免疫性血小板减少性紫癜：机体自身免疫机制紊乱，产生针对血小板的自身抗体，这些抗体破坏血小板，使外周血中血小板数量显著减少，当血小板计数低于正常范围时，皮肤黏膜易出现出血点、紫癜等表现。儿童及成人均可发病，儿童多在感染后诱发，成人发病可能与自身免疫紊乱持续存在相关。
2.血小板增多性紫癜：血小板数量异常增多，但存在功能异常情况时，也可导致紫癜发生。例如原发性血小板增多症患者，血小板虽然数量增多，但聚集、黏附等功能异常，不能正常发挥止血作用，进而出现皮肤紫癜等出血表现。
三、凝血功能障碍性紫癜
（一）遗传性凝血因子缺乏
血友病是典型的遗传性凝血功能障碍性疾病，由于遗传因素导致凝血因子Ⅷ或Ⅸ等缺乏，使得内源性凝血途径异常，凝血时间延长，容易发生皮肤、黏膜出血，表现为紫癜等症状。该疾病男性多见，由X染色体隐性遗传导致。
（二）维生素K缺乏
维生素K是参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成的重要物质，当机体缺乏维生素K时，这些凝血因子合成减少，凝血功能出现障碍，可引起皮肤紫癜、瘀斑等出血表现。维生素K缺乏可见于婴幼儿喂养不当（如纯母乳喂养且母亲饮食中维生素K摄入不足时）、长期使用广谱抗生素导致肠道菌群失调影响维生素K合成等情况。
