肺气肿诱因包括吸烟使气道上皮细胞受损、纤毛运动减弱等致气道净化能力下降并诱发炎症促发肺气肿，空气污染中有害颗粒和气体损伤气道黏膜引起炎症反应破坏肺部结构增加发病风险，长期接触职业性粉尘和化学物质致气道反复炎症损伤提高发病几率，反复呼吸道感染引起气道黏膜充血水肿等加重气道阻塞并持续破坏肺部结构促进形成，蛋白酶-抗蛋白酶失衡时蛋白酶破坏肺组织弹性纤维引发肺气肿，遗传因素中某些遗传缺陷增加个体易感性如α-抗胰蛋白酶缺乏症；特殊人群里老年人身体机能衰退易受影响需加强防护，吸烟者长期吸烟显著增加风险应尽早戒烟，从事职业性粉尘接触工作的人群要做好职业防护，有呼吸道感染病史的人群需积极防治感染减少损伤，α-抗胰蛋白酶缺乏症患者的家属应关注遗传风险必要时进行基因检测。
一、吸烟
烟草中的焦油、尼古丁等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱、巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化能力下降，长期大量吸烟人群患病率显著高于不吸烟者，烟草中的有害物质会持续诱发气道炎症，进而促进肺气肿发生。
二、空气污染
长期暴露于污染的空气中，如工业废气、汽车尾气等，其中的有害颗粒和气体可损伤气道黏膜，引起炎症反应，随着时间推移，炎症反复刺激会破坏肺部组织结构，增加肺气肿发病风险。
三、职业性粉尘和化学物质
长期接触职业性粉尘（如煤矿粉尘、棉尘等）及化学物质（如烟雾、过敏原等），这些物质可导致气道反复炎症损伤，使气道功能逐渐受损，进而提高肺气肿的发病几率。
四、感染因素
反复的呼吸道病毒、细菌等感染是肺气肿的重要诱因，感染可引起气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，加重气道阻塞，反复感染会持续破坏肺部组织结构，促进肺气肿形成。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
体内蛋白酶增多或抗蛋白酶不足时，蛋白酶活性相对增强，可破坏肺组织中的弹性纤维，导致肺泡结构破坏，引发肺气肿，如遗传性α-抗胰蛋白酶缺乏是常见的因蛋白酶-抗蛋白酶失衡导致肺气肿的遗传因素。
六、遗传因素
遗传易感性在肺气肿发病中起一定作用，某些遗传缺陷会影响肺组织的正常结构和功能，增加个体对肺气肿的易感性，比如α-抗胰蛋白酶缺乏症患者，由于基因缺陷导致体内α-抗胰蛋白酶水平降低，更容易发生肺气肿。
对于特殊人群，老年人身体机能衰退，呼吸道防御能力下降，更易受上述因素影响，需加强防护；吸烟者无论男女，长期吸烟都会显著增加肺气肿发病风险，应尽早戒烟；从事有职业性粉尘接触工作的人群，要做好职业防护，如佩戴合适的防护面具等；有呼吸道感染病史的人群，需积极防治感染，减少感染对肺部的损伤；α-抗胰蛋白酶缺乏症患者的家属应关注遗传风险，必要时进行基因检测等。
