前列腺肥大确切病因未完全阐明，主要与年龄增长、雄激素及其代谢变化、细胞增殖与凋亡失衡、炎症因素、生活方式因素、遗传因素相关，年龄增长使发生率升高，雄激素转化为双氢睾酮刺激增生，细胞增殖凋亡平衡打破，炎症刺激可致增生，高脂肪饮食、烟酒、缺乏运动等生活方式影响，遗传易感性也起作用
一、年龄因素
随着年龄的增长，前列腺肥大的发生率逐渐升高。一般来说，男性35岁以后前列腺就开始有不同程度的增生，50岁左右出现相关症状的人群逐渐增多，80岁时，大部分男性可能存在前列腺肥大的病理改变。这是因为随着年龄增加，体内激素平衡发生变化等多种复杂因素共同作用导致前列腺组织不断生长。
二、雄激素及其代谢变化
1.雄激素的作用：雄激素在前列腺肥大的发生发展中起着关键作用。睾酮是男性主要的雄激素，在前列腺内5α-还原酶的作用下，睾酮被转化为双氢睾酮（DHT），DHT与前列腺细胞内的雄激素受体结合后，会刺激前列腺细胞的增生、肥大。
2.年龄与雄激素代谢的关系：随着年龄增长，体内5α-还原酶活性变化等因素影响雄激素的代谢，使得前列腺组织对雄激素的敏感性增加，从而促进前列腺细胞的增殖，导致前列腺体积逐渐增大。
三、细胞增殖与凋亡失衡
正常情况下，前列腺组织中细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态。在前列腺肥大患者中，这种平衡被打破，细胞增殖增加而凋亡减少。多种生长因子参与了这一过程，例如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等，它们可以刺激前列腺细胞的增殖，同时一些抑制细胞凋亡的因子表达增加，抑制了前列腺细胞的正常凋亡，最终导致前列腺组织体积增大。
四、炎症因素
慢性前列腺炎等炎症反应可能与前列腺肥大的发生有关。长期的炎症刺激会导致前列腺组织充血、水肿，进而引起前列腺间质和上皮细胞的增生。研究发现，炎症过程中释放的多种细胞因子和炎症介质会参与前列腺细胞的增殖、纤维化等过程，促进前列腺肥大的形成。
五、生活方式因素
1.饮食因素：长期高脂肪饮食可能会增加前列腺肥大的发病风险。高脂肪饮食可能影响体内激素代谢等多种生理过程，从而对前列腺组织产生不良影响。
2.烟酒因素：长期大量吸烟和酗酒也与前列腺肥大的发生相关。吸烟产生的有害物质以及酒精的刺激可能会影响前列腺的血液循环和细胞代谢，导致前列腺组织异常增生。
3.缺乏运动：缺乏体育锻炼的人群，前列腺局部的血液循环可能会受到影响，导致前列腺组织营养代谢出现障碍，进而增加前列腺肥大的发生几率。
六、遗传因素
遗传易感性在前列腺肥大的发生中也起到一定作用。研究发现，如果家族中有前列腺肥大的患者，其亲属患前列腺肥大的风险相对较高。目前已经发现一些与前列腺肥大相关的基因位点，提示遗传因素通过影响前列腺细胞的生长、代谢等多种生物学过程，参与了前列腺肥大的发生发展。
