呼吸衰竭按动脉血气分析分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型特点是PaO<60mmHg、PaCO正常或降低，由肺换气功能障碍致，常见肺炎等；Ⅱ型是PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg，因肺泡通气不足，常见COPD等。按发病机制分通气性和换气性，通气性分中枢性（颅内病变等致呼吸中枢功能受影响）和周围性（呼吸肌麻痹等致通气不足）；换气性由肺气体交换功能障碍引起，如肺部炎症等破坏肺泡-毛细血管膜。
一、按动脉血气分析分型
1.Ⅰ型呼吸衰竭
其血气分析特点为动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO）正常或降低。主要是由于肺换气功能障碍所致，常见于肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等疾病。例如，ARDS患者因肺泡-毛细血管膜损伤，导致气体交换受阻，出现Ⅰ型呼吸衰竭。在不同年龄段人群中，如儿童发生肺炎时，也可能出现Ⅰ型呼吸衰竭，儿童的肺组织相对娇嫩，肺炎时炎症累及肺泡等结构更易影响气体交换。对于有基础肺部疾病的人群，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者一般不会出现Ⅰ型呼吸衰竭，但在急性加重期若以换气功能障碍为主时可能出现。
2.Ⅱ型呼吸衰竭
血气分析表现为PaO<60mmHg，同时PaCO>50mmHg。主要是因为肺泡通气不足引起，常见于COPD、胸廓畸形、呼吸肌功能障碍等疾病。COPD患者由于气道阻塞，呼气阻力增加，肺通气量下降，导致二氧化碳潴留，同时伴有氧分压降低。在不同性别方面，一般无明显性别差异，但不同生活方式的人群，如长期吸烟的男性患COPD的风险较高，更容易出现Ⅱ型呼吸衰竭。对于老年人，其呼吸肌功能减退，胸廓弹性降低，更易发生肺泡通气不足，导致Ⅱ型呼吸衰竭。
二、按发病机制分型
1.通气性呼吸衰竭
又可分为中枢性和周围性通气不足。中枢性通气不足常见于颅内病变（如脑血管意外、颅脑外伤、颅内肿瘤等）、中枢神经系统感染等，这些病变影响呼吸中枢的功能，导致呼吸驱动减弱，引起通气不足。周围性通气不足多见于呼吸肌麻痹（如格林-巴利综合征累及呼吸肌）、胸廓畸形（如严重脊柱侧凸）等情况，呼吸肌无法正常收缩或胸廓的正常运动受限，从而影响肺的通气功能。在儿童群体中，格林-巴利综合征相对较少见，但一旦发生累及呼吸肌时，就会导致周围性通气不足引发呼吸衰竭。对于有颅脑疾病病史的人群，需密切监测呼吸情况，预防通气性呼吸衰竭的发生。
2.换气性呼吸衰竭
主要是由于肺的气体交换功能障碍引起。如肺部的炎症、纤维化等病变会破坏肺泡-毛细血管膜的结构和功能，影响气体的扩散。例如肺纤维化患者，肺组织的弹性减退，肺泡壁增厚，气体在肺泡和血液之间的扩散受到阻碍。在不同生活方式中，长期处于空气污染环境中的人群，患肺部炎症性疾病的风险增加，进而更容易出现换气性呼吸衰竭。对于患有自身免疫性疾病导致肺间质病变的患者，也容易发生换气性呼吸衰竭，需要积极治疗原发病来改善气体交换功能。
