血小板减少性紫癜分特发性与继发性，特发性急性型多见于儿童起病急骤有上呼吸道感染等前驱病毒感染史血小板显著降低具自限性，慢性型多见于成人女性起病隐匿与自身免疫异常致血小板破坏增加及巨核细胞成熟障碍有关，继发性包括感染相关性由感染致血小板生成减少或破坏增加、药物相关性因药物致免疫性破坏或抑制巨核细胞增殖分化、自身免疫性疾病相关性因自身抗体攻击血小板及影响造血微环境、血液系统疾病相关性因相关疾病抑制血小板生成或致破坏增多。
一、特发性血小板减少性紫癜（ITP）
（一）急性型
多见于儿童，起病急骤，常有上呼吸道感染等前驱病史，起病前1~3周多有病毒感染史，如风疹、麻疹、水痘等。患者血小板计数显著降低，皮肤可见广泛紫癜、瘀斑，甚至出现鼻出血、牙龈出血等出血表现，病程具有自限性，多数患者可在6个月内自行缓解。儿童群体中该类型与病毒感染诱发机体免疫反应相关，病毒抗原与血小板膜糖蛋白有相似表位，导致自身抗体攻击血小板。
（二）慢性型
多见于成人，女性发病率高于男性，起病隐匿，病程迁延。患者血小板计数呈慢性降低，出血症状相对较轻，可表现为皮肤瘀点、瘀斑，月经量增多等，少数患者可因血小板过低出现严重内脏出血。其发病机制与自身免疫异常有关，体内产生针对血小板抗原的自身抗体，导致血小板破坏增加，同时巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少。
二、继发性血小板减少性紫癜
（一）感染相关性
由各种感染因素引起，包括病毒感染（如EB病毒、肝炎病毒等）、细菌感染（如伤寒杆菌、金黄色葡萄球菌等）。感染时病原体可直接损伤骨髓造血干细胞或巨核细胞，影响血小板生成；也可通过免疫机制导致血小板破坏增加。例如，病毒感染可激活机体免疫系统，产生的抗体交叉反应攻击血小板，同时感染导致骨髓造血功能受抑制，血小板生成减少。
（二）药物相关性
某些药物可引起血小板减少，如化疗药物（如阿霉素、环磷酰胺等）、抗生素（如氯霉素、磺胺类药物等）、抗癫痫药物（如苯妥英钠等）。药物相关性血小板减少的机制多样，可能是药物作为半抗原与血浆蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，介导血小板免疫性破坏；也可能是药物直接抑制骨髓巨核细胞的增殖和分化，导致血小板生成减少。
（三）自身免疫性疾病相关性
常见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病。自身免疫性疾病患者体内存在自身抗体，这些抗体可攻击血小板，导致血小板破坏增多，同时自身免疫异常也可影响骨髓造血微环境，干扰血小板的生成。例如系统性红斑狼疮患者体内的自身抗体可与血小板膜抗原结合，通过补体介导或抗体依赖的细胞毒作用破坏血小板。
（四）血液系统疾病相关性
如白血病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等。白血病时白血病细胞异常增殖，浸润骨髓，抑制正常造血干细胞的增殖和分化，导致血小板生成减少；再生障碍性贫血是由于骨髓造血功能衰竭，全血细胞减少，包括血小板生成减少；骨髓增生异常综合征患者骨髓中造血细胞发育异常，血小板生成障碍或破坏增加。
