肺气肿的诱发因素包括吸烟、空气污染、职业性粉尘和化学物质、感染以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡，吸烟使气道上皮细胞受损等诱发肺气肿，长期暴露空气污染环境易引发，长期接触职业性粉尘等可诱发，反复气道感染是因素之一，蛋白酶抗蛋白酶失衡会破坏肺组织弹力纤维诱发肺气肿。
一、吸烟因素
吸烟是引起肺气肿的重要危险因素。烟草中含有的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。据相关研究表明，吸烟者患肺气肿的风险显著高于不吸烟者，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高，男性由于吸烟率相对较高，在这方面面临的风险可能相对更突出，但女性长期吸烟同样不可忽视。
二、空气污染因素
长期暴露于空气污染环境中也易引发肺气肿。空气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜和其细胞毒性作用，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。例如，在工业污染严重地区或长期处于雾霾环境中的人群，肺气肿的发生率相对较高。不同年龄人群对空气污染的敏感性有所不同，儿童由于呼吸道尚未发育完全，更易受空气污染影响，长期处于污染环境可能影响肺部正常发育，增加日后患肺气肿的风险；老年人本身肺功能逐渐衰退，空气污染会进一步加重肺组织的损伤。
三、职业性粉尘和化学物质因素
长期接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长均可能诱发肺气肿。比如长期接触棉尘、蔗尘等有机粉尘的工人，以及在化工行业接触有害化学物质的人员，其患肺气肿的几率明显高于普通人群。对于从事相关职业的人群，应做好职业防护，如佩戴合适的防护用具，以减少粉尘和化学物质的吸入，不同职业人群的防护措施需根据具体的职业环境来制定，以最大程度降低对肺部的损害。
四、感染因素
反复的气道感染是肺气肿发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体感染是诱发肺气肿的常见原因。感染可导致气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，加重气道阻塞，反复感染还可引起支气管壁和肺组织的炎症损伤，促进肺气肿的形成。儿童免疫系统尚未完善，更容易发生呼吸道感染，若反复感染且未得到有效控制，可能影响肺部正常结构和功能，增加肺气肿发病风险；老年人免疫功能减退，感染后恢复能力较差，也易因反复感染导致肺气肿的发生和进展。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡因素
体内的蛋白酶和抗蛋白酶维持着平衡以保护肺组织。当蛋白酶增多或抗蛋白酶不足时，可导致肺组织弹力纤维破坏，诱发肺气肿。例如，吸烟等因素可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，增多的弹性蛋白酶对肺组织有破坏作用，而抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用，若抗蛋白酶水平降低或其活性受到抑制，就会打破这种平衡，引发肺气肿。不同个体的蛋白酶-抗蛋白酶系统存在差异，一些遗传因素可能导致个体抗蛋白酶缺乏，如α-抗胰蛋白酶缺乏症患者，其体内α-抗胰蛋白酶水平显著低于正常人，更容易发生肺气肿，这类特殊人群需要特别关注自身肺部健康状况，定期进行肺部检查。
