划痕性荨麻疹的发病与遗传、免疫、其他等多因素相关，遗传使个体患该病风险增加，免疫方面肥大细胞激活及免疫系统失衡参与发病，其他因素包括感染、药物、精神、饮食、环境等均可诱发或加重该病。
一、遗传因素
遗传在划痕性荨麻疹的发病中起到一定作用。研究发现，若家族中有荨麻疹病史，个体患划痕性荨麻疹的风险可能会增加。有相关遗传学研究表明，某些基因的突变或遗传多态性与划痕性荨麻疹的易感性相关，例如与免疫系统调节相关的基因，其遗传缺陷可能使机体更容易发生划痕性荨麻疹的免疫反应异常。
二、免疫因素
1.肥大细胞激活：当皮肤受到搔抓等机械性刺激时，肥大细胞被激活。肥大细胞内储存有组胺等炎性介质，激活后会释放组胺等物质，导致皮肤血管扩张、通透性增加，从而出现风团、瘙痒等划痕性荨麻疹的典型症状。多项免疫学研究证实，划痕性荨麻疹患者的肥大细胞对机械刺激的敏感性高于正常人，更容易被激活释放炎性介质。
2.免疫系统失衡：机体的免疫系统失衡也可能引发划痕性荨麻疹。例如，Th1和Th2细胞的平衡失调，Th2细胞相关的免疫反应过度激活，会促进炎性介质的释放，参与划痕性荨麻疹的发病过程。一些研究通过检测患者体内细胞因子的水平发现，划痕性荨麻疹患者体内Th2型细胞因子如白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）等水平升高，而Th1型细胞因子如干扰素-γ（IFN-γ）水平降低，提示免疫系统失衡在该病发病中起作用。
三、其他因素
1.感染因素：某些细菌、病毒或真菌等感染可能诱发划痕性荨麻疹。例如，链球菌感染可能通过引起机体的免疫反应，导致划痕性荨麻疹的发生。有临床观察发现，部分划痕性荨麻疹患者在感染控制后，病情有所缓解，这提示感染可能是划痕性荨麻疹的诱发因素之一。
2.药物因素：某些药物也可能引发划痕性荨麻疹。例如，青霉素、磺胺类药物等，可能通过免疫机制引起机体的超敏反应，导致皮肤出现划痕性荨麻疹的表现。药物引起的划痕性荨麻疹通常在用药后一定时间内出现，停药后若处理得当，症状可能逐渐缓解，但再次使用相关药物可能会再次诱发。
3.精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神因素可能影响机体的神经-内分泌-免疫调节网络，从而诱发或加重划痕性荨麻疹。研究表明，精神压力可通过影响神经递质的释放，进而影响免疫系统的功能，使得机体更容易发生划痕性荨麻疹的症状。例如，长期处于高压力工作环境中的人群，划痕性荨麻疹的发病风险可能相对较高。
4.饮食因素：某些食物也可能是划痕性荨麻疹的诱因。例如，鱼虾、蟹、蛋类、牛奶等高蛋白食物，部分人食用后可能引起机体的过敏反应，导致划痕性荨麻疹的发生。此外，一些食物添加剂、防腐剂等也可能诱发该病。有研究通过食物激发试验发现，特定食物可诱导部分划痕性荨麻疹患者出现症状，提示饮食因素与该病的发生密切相关。
5.环境因素：环境中的某些物质，如花粉、尘螨、动物毛发等过敏原，接触后可能通过呼吸道或皮肤接触等途径引发机体的免疫反应，从而诱发划痕性荨麻疹。例如，在花粉传播季节，花粉过敏者接触花粉后，可能出现皮肤搔抓后风团等划痕性荨麻疹表现。另外，寒冷、炎热、干燥等环境因素也可能对皮肤产生刺激，诱发或加重划痕性荨麻疹。
