肾上腺肿瘤引起高血压与肿瘤分泌激素异常有关，嗜铬细胞瘤间断或持续释放大量儿茶酚胺致血压急剧升高，原发性醛固酮增多症相关肿瘤使醛固酮分泌增多致钠水潴留、血容量增加而血压升高；嗜铬细胞瘤相关高血压有阵发性等多样表现，各年龄段均可发病，剧烈运动等可诱发，原发性醛固酮增多症相关肾上腺肿瘤多见于成人、女性略多，表现为慢性高血压伴低钾血症，高钠饮食可加重；诊断需实验室及影像学检查，要与原发性高血压等其他继发性高血压病因鉴别，前者是激素分泌异常致血压升高，后者机制不同。
一、肾上腺肿瘤引起高血压的机制
肾上腺肿瘤引起高血压主要与肿瘤分泌的激素异常有关。例如嗜铬细胞瘤，它能间断或持续地释放大量儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素等。儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心跳加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，同时外周血管收缩，导致血压急剧升高。研究表明，嗜铬细胞瘤患者体内儿茶酚胺水平显著高于正常人群，这种异常的激素分泌会扰乱正常的血压调节机制。另外，原发性醛固酮增多症相关的肾上腺肿瘤，会使醛固酮分泌增多，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠重吸收和钾排泄，导致钠水潴留，血容量增加，进而引起血压升高。大量临床研究显示，原发性醛固酮增多症患者中约60%-80%存在肾上腺醛固酮瘤等病变，且醛固酮水平升高与血压升高呈正相关关系。
二、不同类型肾上腺肿瘤与高血压的关联
（一）嗜铬细胞瘤相关高血压
嗜铬细胞瘤多起源于肾上腺髓质，也可发生在肾上腺外的交感神经节等部位。其引起的高血压具有多样性，可表现为阵发性高血压，发作时血压骤升，收缩压常可达200-300mmHg，舒张压也明显升高，同时伴有头痛、心悸、面色苍白、多汗等症状，发作间期血压可恢复正常或仅轻度升高。从年龄和性别方面看，各年龄段均可发病，无明显性别差异，但有研究发现儿童嗜铬细胞瘤相对少见，不过一旦发病，高血压表现可能更为凶险。在生活方式方面，剧烈运动、情绪激动等可能诱发嗜铬细胞瘤患者血压的阵发性升高。对于有相关病史的患者，更需密切监测血压，避免诱发因素。
（二）原发性醛固酮增多症相关肾上腺肿瘤
原发性醛固酮增多症相关的肾上腺肿瘤主要是醛固酮瘤，多见于成人，女性略多于男性。患者主要表现为慢性高血压，血压一般为轻、中度升高，同时可伴有低钾血症，出现乏力、肢体麻木、周期性瘫痪等症状。在年龄因素上，随着年龄增长，发病风险可能有一定变化，但总体以中青年多见。生活方式中，高钠饮食会加重钠水潴留，进一步升高血压，所以此类患者需限制钠盐摄入。有原发性醛固酮增多症病史的人群，要严格遵循低钠饮食等生活方式调整。
三、诊断与鉴别要点
对于怀疑肾上腺肿瘤引起高血压的患者，需要进行一系列检查。实验室检查方面，嗜铬细胞瘤患者可检测血、尿儿茶酚胺及其代谢产物（如香草扁桃酸、甲氧基肾上腺素等），其水平会明显升高。原发性醛固酮增多症患者则需要检测血浆醛固酮/肾素活性比值、血醛固酮、尿醛固酮等指标，若血浆醛固酮/肾素活性比值升高，结合血醛固酮升高、尿醛固酮升高，高度提示原发性醛固酮增多症。影像学检查主要有肾上腺CT、MRI等，可明确肾上腺肿瘤的部位、大小等情况。在鉴别诊断方面，需要与原发性高血压、其他继发性高血压病因（如肾血管性高血压等）相鉴别。肾血管性高血压多由肾动脉狭窄引起，可通过肾动脉造影等检查来鉴别，其与肾上腺肿瘤引起高血压的机制不同，肾动脉狭窄主要是肾灌注不足导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，而肾上腺肿瘤是激素分泌异常导致血压升高。
