吸入性肺脓肿的病因包括病原体感染（常见厌氧菌等，经口、鼻、咽腔吸入，口腔卫生差及基础疾病致吸入风险高）和基础疾病因素（肺部基础病致防御降、免疫低下易发病）；发病机制为气道阻塞与感染致通气引流差促滋生繁殖、炎症反应与组织坏死致肺组织坏死液化成脓肿、病程演变早期炎症，不及时治可致并发症或转慢性，不同人群及生活方式等影响其发生发展。
一、病因
（一）病原体感染
1.常见病原体：主要是厌氧菌，约占80%-90%，如消化链球菌、脆弱拟杆菌等；此外，需氧菌和兼性厌氧菌也可引起，常见的有金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、溶血性链球菌等。例如，有研究表明，在吸入性肺脓肿患者的痰液培养中，厌氧菌的检出率较高。
2.感染途径：多为病原体经口、鼻、咽腔吸入所致。正常情况下，呼吸道有完善的防御机制，如咳嗽反射、会厌的保护功能等，但当患者存在意识障碍，如醉酒、癫痫发作、脑血管意外等导致吞咽反射减弱或消失时，容易将口咽部分泌物、异物等吸入肺内，从而引发感染。另外，口腔卫生状况差，存在牙周炎、扁桃体炎等口腔感染病灶时，口腔内的病原体更容易被吸入到肺部引起感染。
（二）基础疾病因素
1.肺部基础疾病：患有肺炎、肺结核等肺部疾病时，肺部组织受到损伤，局部防御功能下降，更容易受到病原体的侵袭而引发肺脓肿。例如，肺炎患者如果治疗不及时或不彻底，炎症持续存在，可能导致肺部组织坏死、液化，进而形成肺脓肿。
2.免疫功能低下：长期使用免疫抑制剂、患有艾滋病等免疫功能低下的人群，机体对病原体的抵抗力减弱，更容易发生吸入性肺脓肿。比如，艾滋病患者由于免疫系统受损，对各种病原体的抵御能力下降，一旦有病原体吸入肺部，就容易引发感染并发展为肺脓肿。
二、发病机制
（一）气道阻塞与感染
当病原体被吸入肺部后，首先会导致气道阻塞。阻塞的气道使远端肺组织通气受阻，分泌物引流不畅，从而有利于病原体的滋生繁殖。同时，阻塞部位的肺组织因通气不足而发生炎症反应，局部组织充血、水肿，进一步加重气道阻塞。随着炎症的进展，肺组织发生坏死、液化，形成脓肿。例如，气道被痰液、异物等阻塞后，远端肺组织内的气体被吸收，肺泡萎陷，局部氧分压降低，为厌氧菌等厌氧菌的生长提供了有利的无氧环境，促进了病原体的繁殖和炎症的发展。
（二）炎症反应与组织坏死
病原体在肺内繁殖过程中会释放毒素和酶，引起强烈的炎症反应。炎症细胞浸润，包括中性粒细胞、巨噬细胞等聚集在感染部位，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些炎症介质进一步加重局部的炎症反应，导致肺组织的血管通透性增加，血浆渗出，白细胞浸润，最终引起肺组织的坏死。坏死的肺组织液化后形成脓肿腔，腔内含有坏死组织、脓液等。
（三）病程演变
在疾病的早期，主要是炎症阶段，表现为肺组织的充血、水肿和中性粒细胞浸润。随着病情进展，坏死组织液化，脓肿形成。如果治疗及时，炎症得到控制，脓肿可能逐渐吸收消散；如果治疗不及时或不恰当，脓肿可能会破溃，引起胸腔内的感染，如脓胸等并发症，或者脓肿持续存在，转为慢性肺脓肿。例如，慢性肺脓肿患者往往病程较长，肺部组织反复炎症、坏死和修复，导致肺部结构的破坏和纤维组织增生。对于不同年龄的人群，儿童由于呼吸系统发育尚不完善，免疫功能相对较弱，发生吸入性肺脓肿时病情变化可能更迅速，需要更密切的观察和及时的治疗；老年人由于基础疾病较多，免疫功能低下，发生吸入性肺脓肿后治疗难度相对较大，预后也可能相对较差。女性在妊娠、哺乳期等特殊生理时期，机体免疫状态可能会发生变化，也可能影响吸入性肺脓肿的发生和发展。生活方式方面，长期大量吸烟的人群，气道纤毛运动受到抑制，呼吸道防御功能下降，更容易发生吸入性肺脓肿；有酗酒习惯的人群，容易出现意识障碍，增加了病原体吸入的风险。有既往口腔感染病史、肺部基础疾病病史的人群，发生吸入性肺脓肿的概率相对较高，需要在日常生活中更加注意预防，如积极治疗口腔疾病、控制肺部基础疾病等。
